休克

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休克(Shock)指的是一急性的综合症。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

根据文献,休克的定义为各种强烈致病因素作用于机体,使其循环功能急剧减退,组织微循环灌流严重不足,以致重要生命器官机能,代谢严重障碍的全身性危重病理过程。[1]

人的血管容量为20升,这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放,其效果无异于失血。当人体失血超过20%,即可出现休克。倘若失血超过50%,即2.5升,即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。

对休克的研究史[编辑]

18世纪,Henri Francois Le Dran提出休克一词,并指这是机体创伤后的一种状态。

19世纪,Grile通过实验,提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”

20世纪,系统的研究表明,休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代,Lillehei提出,休克的关键环节是微循环衰竭。

现在,通过生物化学和病理生理学对休克的研究,人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。

休克种类与原因[编辑]

休克种类的图示。正常血管 (左),血管扩张,分布性休克 (中),低血容量休克,失血引起 (右)

休克可分为四种类型,但实际中经常遇到的是其混合形式。

症状[编辑]

由于导致休克的原因不同,其症状也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现:

  • 惊惧状态
  • 苍白或发蓝的皮肤颜色 (发绀
  • 血流再通时间变长 (按指甲,观察其复红时间)
  • 意识受阻直至昏迷
  • 冷漠,不安,骚动
  • 脉搏加快 (心搏过速),如成人超过100下每分钟。同时脉搏弱,难感知
  • 尿量减少 (少尿尿潴留
  • 据定义,成人休克时的平均血压 ((收缩压 + 舒张压x 2)/3) < 60 mmHg。[來源請求]
但休克时也可能出现高血压值,特别是有高血压病史的病人,血压的突然下降会导致血流灌注下降
有时,一个人的血压正常,但仍然可能出现(血液)循环性休克,因此血压并不总是合适的指标。[2]

作为诊断依据可以使用到休克指数值 (=脉搏/收缩压)。但现在几乎被放弃使用,因为很多因素会影响脉搏和血压。

0.5 = 正常
1 = 轻度休克, 失血20 - 30%
>1 = 休克
1.5 = 严重休克,失血30% -50%

休克三期[编辑]

休克的过程可根据其微循环特征分为三期:缺血缺氧期,淤血缺氧期和DIC期。但有些休克并不一定都经历了这三期。

缺血缺氧期[编辑]

即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血,失液,烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体实行“自我输血”和“自我输液”,保证回心血量。除心脑血管外,全身血管收缩。心脑供血并无明显障碍。

淤血缺氧期[编辑]

休克病因未消。组织持续缺血缺氧,乳酸等扩血管物质增多,微血管和后微动脉痉挛减弱而出现淤血。血液滞留在腹腔器官中,心脑供血下降明显。此期又称休克期。

DIC期[编辑]

又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张,血流停止。凝血系统被激活,广泛微血栓形成,继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。

微血管收缩[编辑]

微血管的收缩是休克的重要环节,其在休克中有以下变化:

  • 毛细血管前后阻力增加,血管运动加剧。
  • 真毛细血管网关闭
  • 少灌少流
  • 动静脉吻合支开放。

导致其出现的化学物质有:

器官功能衰竭[编辑]

由于休克过程中,血流量的变化,身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。

休克[编辑]

指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血,肺水肿,肺不张,微血栓形成,肺泡透明膜形成和飞虫量增加。

休克[编辑]

指机体在持续致病因素作用下,交感-肾上腺系统持续兴奋,儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛,导致的急性肾功能衰竭。

胰腺心脏[编辑]

胰因在休克过程中严重缺血,导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂,释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性,抑制单核吞噬细胞,收缩腹腔内脏小血管的作用,使病情进一步恶化。

休克的防治[编辑]

  • 去除病因
  • 纠正酸中毒
  • 扩充血容量
  • 应用血管活性物质
  • 防治器官功能衰竭

参考文献[编辑]

  1. ^ 吴伟康主编:《病理生理学》(2003年3月)第一版
  2. ^ Guyton, Arthur; Hall, John. Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment//In Gruliow, Rebecca. Textbook of Medical Physiology 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. 2006: 278–288. ISBN 0-7216-0240-1.