痛风

痛風
分類系統及外部資源
尿酸
ICD-10	M10
ICD-9	274.0 274.1 274.8 274.9
OMIM	138900 300323
DiseasesDB	29031
eMedicine	med/924 orthoped/124 emerg/221 med/1112 oph/506 radio/313
MeSH	D006073

痛风（學名：metabolic arthritis）是一種因嘌呤（一譯「普林」）代谢障碍，使尿酸累積而引起的疾病，屬於關節炎的一種，又稱代謝性關節炎。女性一般在50岁之前不会发生痛风，因為雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。由于尿酸在人体血液中浓度过高，在軟組織如关节膜或肌腱裡形成针状结晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇趾关节（這種情況稱為podagra），踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。

痛風的歷史

晚年患上痛風的英國諷刺漫畫家詹姆斯·吉爾雷筆下的「痛風」

痛風古稱「王者之疾」、「帝王病」、「富貴病」，因為此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他無法走路和騎馬領兵上陣。早於西元前2640年，埃及人的身上已經發現有痛風引至大拇趾關節病變。古希臘名醫希波克拉底稱痛風為「不能步行的病」，並指出痛風是富者的關節炎，而風濕則是貧者的關節炎。在他的《格言》(Aphorisms)中，他對痛風下了以下的結論：「太監不會得到痛風，女人在更年期以後才會得到痛風，男性在有性生活後才會得到痛風，痛風的發炎在發生後40天內就會消退，痛風在春秋兩季較會發生。」。

西元三世紀，羅馬醫師蓋倫首次描述痛風石(尿酸鹽)。第一次使用痛風英文字「gout」是約在西元12世紀由一位名為Randolphus of Bocking的修士。這個字是由拉丁文gutta來，是一滴的意思。以當時中世紀的醫學概念「四體液説」，痛風是被認為關節的部位多了惡毒液體。

頗為有趣的一點是在歷史上，患上痛風曾一度被認為是一種社會嚮往的疾病，因為只有達官貴人，有權有勢的上流社會人士才有機會患上痛風。此外，亦有認為痛風的發作是可預防癱瘓和中風等更嚴重的疾病。

引起高尿酸的原因

顯微鏡下的尿酸結晶

當血中尿酸濃度長期高於7毫克/公合，醫學上就稱為「高尿酸血症」。血中尿酸會因為尿酸的產量過多以及排泄減少而上升，引至尿酸的產量過多的原因包括先天性代謝異常、淋巴增生疾病等，這些原因佔高尿酸血症約百份之十。而引至尿酸排泄減少的原因則包括腎功能障礙和藥物引起的不良尿酸排泄。這些藥物包括thiazides類的利尿劑、cyclosporine A、吡嗪酰胺(pyrazinamide)、乙胺丁醇(ethambutol)、烟酸(niacin) 和didanosine。

雖然約三份之二患有高尿酸血症者不會在身上出現任何症狀，但是血中尿酸濃度持續上升，最終會形成一般稱為「尿酸鹽」的「單鈉尿酸鹽」(monosodium urate) 針狀結晶體，積聚於軟組織中，尤其是以下肢足部關節最常見。當白血球來吞噬在關節腔內之晶體時，會釋出發炎物質，進而引起一連串的發炎性反應，造成關節劇痛及關節腫脹和變形。若尿酸鹽沉積在腎臟，則會造成腎結石、尿路結石，引發劇烈腰痛。

引起痛風的誘因

高尿酸血症是引起痛風的主因。研究指出在男性身上，血尿酸濃度愈高者，出現痛風症狀的機會愈高，血尿酸濃度超過每公合9毫克者，4.9%會出現痛風。近年的大型流行病學研究發現，痛風與飲酒(尤其是啤酒)及肉類(尤其是內臟)和海產攝取有關，亦有研究指出碳酸飲料及果糖也可能導致痛風。另一方面，維生素C，咖啡和奶制品則可能對阻止痛風的發生有所幫助。

酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時，大量吸收水份，使血濃度加強，使得原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成结晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症。一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。此外，劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升，誘發痛風。

痛風大多在半夜才發作是因為晚上睡覺時，人體的抗發炎物質促腎上腺皮質素在半夜時分泌最少，加上睡眠時酸鹼值因體內累積二氧化碳而偏向酸性，而腳趾的溫度較低，加上腳趾附近的液體會被身體吸收使尿酸濃度增加，因此痛風最易在半夜出現在腳拇趾的部位。

诊断痛风

1. 根据病史和临床表现。
2. 检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。

预防痛风

40歲以上者應定期接受血中尿酸值檢查，預防痛風。若患上高尿酸血症，除了在醫師指示下服用降尿酸藥物，將尿酸值控制在正常範圍外，亦必須從生活與飲食杜絕一切痛風的誘因。尽量避免進食高嘌呤食物及避免同時饮用过量酒精飲料，尤其是啤酒、葡萄酒等發酵的酒類。此外，要維持理想體重，不可過胖。切勿暴飲暴食或飢餓過度。 若痛風已經發作，則須立即接受治療，以免引起心肌梗塞、腦栓塞和痛風性腎病等併發症。

高嘌呤成份的食品

高嘌呤成份食品為每100公克含150至1000毫克嘌呤。

動物類

1. 內臟如腦、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式濃肉汤、牛素、雞精等。
2. 海產類；沙甸魚、倉魚，鯡魚(Herring)、牙帶魚、多春魚、帶子、海参、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米，小魚乾、魚皮、魚卵等。
3. 鵝肉、野生動物等。

硬殼果

如花生腰果之類

蔬菜類

豆苗、黃豆芽、蘆荀、紫菜、香菇、菜花類、豆類。

其他

全麥制品、乳酸飲品、酵母菌、啤酒。

治療

痛風不能根治，但適當的藥物及飲食控制可以防止痛風的復發。

控制尿酸的藥物

由於是代谢障碍毛病，如果控制饮食也未見成效，必須要長期用藥物控制。 常用藥物分兩類:

減少尿酸合成

別嘌醇片（Allopurinol 100mg），亦作別嘌呤醇。

增加排出尿酸

急性痛風患者在使用此類藥物時，常配合生理食鹽水或葡萄糖的點滴使用，以加速排出尿酸。

• 丙璜舒（probenecid）

尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸從尿液中排出，從而減少血中尿酸的濃度，最終減少尿酸鹽沉積在軟組織裡，減少痛風炎的發生。下列病患不宜使用；泌尿系統結石，血液失衝，化療及癌腫引起的尿酸症。

• 苯溴马隆（benzbromazone）。

苯溴马隆属于苯马并呋喃类衍生物，主要的药理作用为抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血中尿酸浓度。苯溴马隆于1978年在德国研制并用于临床试验，此药在欧洲应用多年，根据超过十年的治疗经验，苯溴马隆的耐受性和药效均要高于别嘌呤醇和丙磺舒。（100mg苯溴马隆药效相当于300mg别嘌呤醇，而丙磺舒的副作用较大，患者耐受性较差且疗效不如苯溴马隆）而且苯溴马隆的半衰期长，一天口服一次，每次50-100mg既能将尿酸控制在安全范围内。需要注意的是，在服用苯溴马隆的初期，每天至少饮水2L，将尿液PH值维持在6.0-6.8之间（合用碳酸氢钠），如关节疼痛，合用非甾体类消炎药。定期复查肝肾功能。

常用消炎藥物

急性痛风可以服用

• 乐松，又名洛索洛芬钠片(Loxoprofen Sodium Tablets) ，非甾体消炎止痛药物

  通常情形每次一至二片，遵医嘱。

• 雙氯芬酸鈉，又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥 25mg

  每日二至三次餐後，每次一至二片。胃病者遵照醫生指示服用。

• 希樂葆(celecoxib)200mg

  每日一至二次餐後，每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫生指示服用。

• Etoricoxib；ARCOXIA為一非類固醇消炎止痛藥或稱非甾體抗炎藥(NSAID)，可選擇性地抑制環氧酶-2(COX-2)，以阻斷前列腺素合成，能舒緩痛楚及炎症。具有抗發炎、鎮痛及解熱的作用。每天120mgArcoxia(etoricoxib)缓解病人疼痛。如非必要，不應長時間服用Etoricoxib。此藥屬骨科止痛藥，份量應該由醫生決定。

  副作用：常見有眩晕、惡心、頭痛、嗜睡和增高血壓等。但胃腸毒性較低，亦不會影響血小板的功能。

  Arcoxia目前在许多骨科痛症及神經痛症上都繼績研究，包括關節炎、類風濕性關節炎、急慢性疼痛、痛經和强直性脊柱炎等

• 秋水仙素為過時藥物，对肝脏损伤比较大，肝功能有缺陷者慎重使用。

在急性痛风期間，不應增加控制嘌呤藥物的份量，否則增加身體免疫系統過度反應。

補充劑

鵝肌肽，又名胺(氨)肌肽 (Anserine)是人體二肽組胺酸，在腎臟中代謝，超過90%轉化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外。可以幫助尿酸排泄。

共生症

如果是遺傳之痛風病患者，因為代謝不全的關係，多數併有原發性高血壓症。

外部連結

• 《民眾日報》2009年5月12日報導：遠離痛風_奇美醫師：別信偏方，轉述 PChome 新聞。
• 疾病飲食系列/痛風
• 雙氯芬酸鈉