癌变

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癌症是由一系列的基因突变造成的。每个突变对于细胞接下来的运作都可能会有所影响。

癌变英语carcinogenesis)通常用來形容正常细胞转变成癌细胞的致癌过程,是细胞DNA受损突变后发生在细胞及基因级别上的、从而导致细胞不受机体控制恶性增殖的一系列改变,最终引起恶性肿瘤的形成。癌变是个复杂、受到多种因素控制的多阶段演变过程,它也是个可逆转的细胞转化过程。细胞内基因突变和肿瘤的发生与遗传,环境等多种因素有关[1][2]

过程[编辑]

当正常细胞发生无法修复的损伤时,会进行细胞凋亡(图A),但癌细胞并不受到控制,反而持续进行生长复制(图B)。

正常细胞的DNA中含有原致癌基因肿瘤抑制基因两种调控细胞周期的基因:原致癌基因有促进细胞生长、有丝分裂分化等正常过程的作用;肿瘤抑制基因则抑制细胞过度生长、增殖从而预防肿瘤的形成。一般在细胞DNA受损时,肿瘤抑制基因会停止细胞继续分裂来修复DNA,并在不可修复时使受损细胞进行细胞凋亡。而在致癌物质的作用下,这两种基因发生突变使原致癌基因被激活成为癌基因、肿瘤抑制基因失效,导致该细胞的生长、分裂失去控制,变成持续生长和增殖的癌细胞。

历史[编辑]

应用致癌物,诱发小动物(如小鼠和大鼠)肿瘤的发生,是最经典的致癌实验[3]

因素[编辑]

遗传因素[编辑]

在癌变的过程中, 受到多个生理信号传道系统的控制, 并有多种基因参与其不同的致病环节。肿瘤抑制基因能够保护正常细胞,在多个环节上,使其免于最终癌变的基因[4]。而癌基因的激活是癌变过程中最常见的分子遗传学变化。

环境因素[编辑]

例如致癌的化学物质,和有害的放射线辐射

参见[编辑]

参考资料[编辑]

  1. ^ (英文)Wennerberg K, Rossman KL, Der CJ. The Ras superfamily at a glance. J. Cell. Sci.. 2005年, 118: 843–6. doi:10.1242/jcs.01660. PMID 15731001. 
  2. ^ (英文)Fearon ER, Vogelstein B. A genetic model for colorectal tumorigenesis. 《细胞》. 1990年, 61 (5): 759–67. doi:10.1016/0092-8674(90)90186-I. PMID 2188735. 
  3. ^ (英文)Fodde R, Smits R. Cancer biology. A matter of dosage. 《科学》. 2002年, 298: 761–3. doi:10.1126/science.1077707. PMID 12399571 (英文). 
  4. ^ (英文)Goyette MC, Cho K, Fasching CL, Levy DB, Kinzler KW, Paraskeva C, Vogelstein B, Stanbridge EJ. Progression of colorectal cancer is associated with multiple tumor suppressor gene defects but inhibition of tumorigenicity is accomplished by correction of any single defect via chromosome transfer. Mol. Cell. Biol.. 1992年, 12: 1387–1395. PMID 1347643 (英文).