神經毒素

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神經毒素可在多種生物內發現,當中包括可以在水华或沖刷到岸边綠色浮渣裡發現的[1]幾種藍綠藻[2]

神經毒素是以神經系統為靶系統的毒性物質,其主要特徵是干擾神經系統功能,產生相應的中毒體征和症狀,嚴重時可致命。神經性毒劑一般指人工合成的神經毒物,大多數為有機磷化合物,與農藥屬同一類化合物,其中毒原理、臨床表現、防治原則和急救方法基本相似。雖然神經毒素通常稱為「神經毒氣」,但它們大多數在常溫下是液態的,少數為固態(氨基甲酸酯類)。

語源[编辑]

神經毒素這個名稱是從英语Neurotoxin直譯過來,源於希腊语νευρών nevron / neuron,即神經元[3]拉丁语toxicum,即毒藥,再源於希腊语τοξικόν φάρμακον toxikon pharmakon,即毒箭[4]

歷史[编辑]

神經性毒劑最早是從民用有機磷農藥中發展而來,1935年德國化學家G.施拉德(Dr.Gerhard Schrader)發現了一種速效有機磷殺蟲劑──塔崩。由於不慎吸入洩漏的樣品,施拉德及其助手成為了塔崩的首批受害者,出現缩瞳,呼吸困難及暈厥症狀,最終於三週後康復,並因此意識到塔崩對人體有巨大的毒性;此時正值第二次世界大戰,塔崩很快被軍方所關注並與1940年大量投產。

由於塔崩巨大的軍事潛力,研究人員開始深入地研究塔崩的結構。在塔崩基本結構的基礎上,德國及其他國家的研究者相繼合成了一系列神經性毒劑,最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩沙林梭曼VX。因其毒性強、作用快,能通過皮膚呼吸道黏膜消化道等吸收引起全身中毒,加之性質穩定、生產容易、使用性能良好,因此成為各國部隊裝備的主要化學戰劑。

中毒機制[编辑]

生命活動過程是在神經系統控制和調節之下進行的。神經系統之間的連絡依靠體內一些特別的化學分子傳遞和控制。這種連絡一旦受到干擾,生命活動就會出現危險的異常情況。乙醯膽鹼是傳遞神經活動的一種在體內自然生成的化學物質。乙醯膽鹼與膽鹼受體結合時,使受體進入興奮狀態,並向下一級傳遞神經脉衝。乙醯膽鹼存在過多時,膽鹼受體就會過度興奮,從而使神經系統訊號傳遞發生紊亂。但是生物體內存在一種生物催化劑--乙醯膽鹼酯酶(Acetylcholinesterase,AChE),它能將過量釋放的乙醯膽鹼很快地分解成膽鹼乙酸,能在1ms內分解約300個乙醯膽鹼分子,來保證神經傳遞過程的正常運作。

神經毒劑對乙醯膽鹼酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)活性有強烈的抑制作用,能夠與乙醯膽鹼酯酶發生化學反應,牢固結合,從而使乙醯膽鹼酯酶失去活性,不能發揮正常功能,造成釋放出來的乙醯膽鹼不能被水解而蓄積,從而引起內源性膽鹼中毒,令中樞和外周膽鹼能神經功能嚴重紊亂。

結構與分類[编辑]

最早的神經性毒劑屬有機磷化合物有機磷酸酯。美軍將含有P-X鍵({{{2}}}),即毒劑分子上的X取代基為鹵素或擬鹵素的前三者稱為G系毒劑,其代表為GA(塔崩),GB(沙林)及GD(梭曼);將含有P-SCH2CH2N(R)2鍵的化合物稱為V系毒劑,如VX、VE、VG、VS及VR等,其代表為VX。

神經性毒劑的結構資料如下:

毒劑 代號 化學名稱 R'鍵 R鍵 活性基團(X)
塔崩 GA 二甲胺氰膦酸乙酯 -(CH3)2N -C2H5 -CN
沙林 GB 甲氟膦酸異丙酯 -CH3 -(CH3)2CH -F
梭曼 GD 甲氟膦酸特己酯 -CH3 -(CH3)3CH-CH3 -F
維埃克斯 VX S-(2-異丙胺乙基)-甲基硫酐膦酸乙酯 -CH3 -C2H5 -S-CH2CH2N(iC3H7)2

症狀[编辑]

症狀取決於中毒的劑量及中毒方式。輕度中毒症狀有縮瞳,流鼻涕,口水增多,頭痛,呼吸不暢及怕光,症狀可維持2~5天。中度中毒者除以上輕度中毒的症狀外,還出現眼痛,噁心,嘔吐,腹瀉和短暫痙攣。嚴重中毒者出現肌內震顫,運動機能失調和全身乏力。深度中毒則出現大小便失禁,嚴重痙攣,呼吸麻痹數分鐘內可致死。

參考資料[编辑]

外部链接[编辑]