肝炎

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Hepatitis
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ICD-10 K75.9
ICD-9 573.3
DiseasesDB 20061
MeSH D006505

肝炎Hepatitis)是肝臟病毒藥物酒精或是代謝異常引起的發炎症狀。肝炎的原因可能不同,依照表現症狀不同,又分慢性肝炎及急性肝炎二種。 世界肝炎日为五月十九日

病毒性肝炎[编辑]

由病毒造成的肝炎能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的传染病之一[1]

1908年,才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年,将原来的传染性肝炎称为A型肝炎血清性肝炎称为B型肝炎。1965年人类首次检测到B型肝炎的表面抗原。

此外,病毒性肝炎还有C型肝炎D型肝炎E型肝炎G型肝炎。过去被定为F型肝炎病毒的病毒现在被确定为B型肝炎病毒的一个属型,因此“F肝”的称呼已很少沿用。

在病毒肝炎的疫苗,A型、B型、D型、E型的疫苗已研發成功;C型、G型的目前無疫苗。

各型肝炎对照[编辑]

类型 A肝 B肝 C肝 D肝 E肝 G肝
传播途径 粪-口 血液、性接触 血液、性接触 血液、性接触 饮水 血液
潜伏期 2-6周 4-26周 2-6周 4-7周 2-8周 不明
敏感人群 年轻人 各年龄 各年龄 乙肝患者 各年龄

动物感染人肝炎病毒[编辑]

人类的病毒性肝炎也可以感染动物。

病原 传播途径 动物宿主
A肝 粪-口 短尾猴恒河猴鹰猴
B肝 血液、性接触 草原土拨鼠地面松鼠黑猩猩
C肝 血液、性接触
D肝 血液、性接触 不详
E肝 粪-口 猪、鸡、黑鼠
G肝 不详 不详

自身免疫肝炎[编辑]

自身免疫肝炎是一种过去比较常见,现在比较罕见的肝臟的慢性自身免疫病。20至40岁的人中女性的患者比男性的高三倍。自身免疫肝炎的原因不明,有人怀疑环境毒物、细菌(比如沙门菌属)或病毒(比如甲型、乙型、丙型和丁型肝炎的病毒或者麻疹疱疹病毒科)的抗原可能导致这个疾病。这些病原可能促使自身免疫的爆发,但是在发病时这些病原已经找不到了。也有人怀疑这种病是由至今还没有被发现的病毒导致的。

自身免疫肝炎的肝脏丧失了自身相容的能力。

诊断自身免疫肝炎的标志是血浆中转氨酶值升高,此外球蛋白,尤其是免疫球蛋白IgG)的升高。尤其典型的是针对细胞核、平滑肌、肝和肾的微粒体以及一种肝的可溶蛋白质的抗体的出现。这些抗体并不是导致病态的原因,但是它们是最重要的诊断标志。按照不同抗体的出现或者缺乏医学上分三类自身免疫肝炎。这三类类自身免疫肝炎之间的过渡是不明确的,其治疗方法是相同的。

第一类最常见。细胞核抗体50%至80%,女性:男性为8:1,球蛋白值高,高出标准的1.5倍。50%的病人还有其它自身免疫病如甲状腺炎格雷夫斯病贫血溃疡性结肠炎。45%导致肝硬化。

第二类比较少,有微粒体抗体,缺乏细胞核抗体。一般年轻少女患(70%至80%的病人从2至14岁开始患病。40%的病人还患其它自身免疫病。发病非常急,82%导致肝硬化。

第三类伴随丙型肝炎出现,一般病人为年老、男性。微粒体抗体少,病情缓和。对免疫抑制的反应不大,但是α干扰素作用很好。75%导致肝硬化。

酒精性肝炎[编辑]

乙醇是导致肝炎的一个重要原因。一般酗酒长期后会导致酒精性肝炎。酒精性肝炎的症状包括不舒适、肝脏扩大、腹水肿瘤、肝值偏高。酒精性肝炎比较轻的仅肝值升高。重的症状有严重肝脏发炎、黄疸、凝血酶原时间增长、肝功能失效。最严重的可达神智不清,伴随胆红素值上升和凝血酶原时间延长。在这些最严重情况下症状出现后30天内的死亡率达50%。

持续10至15年每天饮三杯酒以上的人中25%患不同程度的酒精性肝炎。

长期酗酒也可能不经过肝炎就导致肝硬化,而酒精性肝炎本身不导致肝硬化。但是酗酒的人也容易患丙型肝炎。丙型肝炎与酗酒加速肝硬化的形成。

药物性肝炎[编辑]

许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的許可。其它与肝炎相关的药物有:

不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和,但也可以致命。口服避孕药可以导致肝脏变化。由于胺碘酮在体内可以存在很长时间,对它导致的肝炎无法治疗。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以导致肝功能值上升,但并不造成肝炎。根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。

其它毒药导致的肝炎[编辑]

毒药也可能引起肝炎:

猛爆性肝炎[编辑]

Fulminant Hepatitis非常嚴重,有生命危險的危性肝衰竭,並於一定的期間內會發生肝昏迷。病因以B肝最為常見,其次是藥物引起,常見的有抗結核藥物。

新陈代谢疾病[编辑]

一些新陈代谢疾病也可以导致不同形式的肝炎。血色病威爾森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死

梗阻[编辑]

梗阻性黄疸是由于胆道受阻(比如由于胆结石或者癌症)而造成的黄疸。长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎。

α1抗胰蛋白酶缺乏症[编辑]

α1抗胰蛋白酶缺乏症蛋白质内质网堆积造成的一种疾病。严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。

非酒精性脂肪性肝炎[编辑]

非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞),但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病(steatosis hepatis)。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴,但是没有发炎的迹象。

诊断方法有病史、监察、验血、透视,偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视,比如使用超声波X射线断层成像核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值,以及进行肝脏生检。

註释[编辑]

  1. ^ 闻玉梅,《现代医学微生物学》,上海医科大学出版社,1999,971-989,1143-1146,1168-1179 ISBN 7-5627-0437-6
  2. ^ Bastida G, Nos P, Aguas M, Beltrán B, Rubín A, Dasí F, Ponce J. Incidence, risk factors and clinical course of thiopurine-induced liver injury in patients with inflammatory bowel disease.. Aliment Pharmacol Ther. 2005, 22 (9): 775–82 [2006-06-30]. PMID 16225485. 
  3. ^ Caravati E M, McCuigan M A. In ed. by Dart, R. Medical Toxicology 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2003-12-01: p.1043. ISBN 0-7817-2845-2 (English).