脑膜炎
| 脑膜炎 | |
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| 分類系統及外部資源 | |
 中樞神經系統的腦膜：硬腦膜（dura mater）、蜘蛛膜（arachnoid）及軟腦膜（pia mater） |
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| ICD-10 | G00.–G03. |
| ICD-9 | 320–322 |
| DiseasesDB | 22543 |
| MedlinePlus | 000680 |
| eMedicine | med/2613 emerg/309 emerg/390 |
| MeSH | D008581 |
脑膜炎指覆盖大脑和脊髓的保护膜发炎所导致的疾病，这层保护膜统称为脑膜。发炎可能由病毒，细菌或其他微生物的感染所导致，少数情况下由某些药物引发。由于感染十分接近大脑和脊髓，脑膜炎可能致命；因此脑膜炎通常被视为紧急医疗事故。
脑膜炎最常见的症状包括头痛，颈部僵硬，伴随发烧，意识混乱，意识障碍，呕吐，无法忍受光亮（畏光症）或较大声响（恐响症）。有时，特别对小儿患者而言，发病前仅会出现非特异性症状，如过敏及困倦。皮疹的出现则暗示着疾病特定的诱发原因，例如，由脑膜炎球菌细菌诱发的脑膜炎可能伴随一种特有的皮疹。
腰椎穿刺是一种用来确诊或排除脑膜炎的方法。此过程包含以针刺入脊管以提取脑脊髓液的样本（其分布于大脑与脊髓）。该脑脊髓液随后被送至医学实验室进行化验。脑膜炎通常的治疗方法是立即对患者使用抗生素，有时也会使用抗病毒药物。脑膜炎会导致严重的长期后遗症，例如，失聪，癫痫，脑积水以及认知缺陷，特别是在没有被及时治疗的情况下。一些类型的脑膜炎（如与脑膜炎双球菌，B型流感嗜血杆菌，肺炎双球菌或腮腺炎病毒感染相关的脑膜炎）可以通过免疫的方式预防。
目录 |
体征和症状 [编辑]
临床表现 [编辑]
成年脑膜炎患者最普遍的症状是剧烈头痛——此症状体现于90%的细菌性脑膜炎患者中，并伴有颈强直（因颈部张力和僵硬度过高导致无法被动将颈部向前方活动）。脑膜炎的典型诊断体征包括颈强直，突发高烧和精神状况改变。然而，这三种特征只在44-46%的病毒性脑膜炎病例中全部出现。如果以上三种特征无一出现，那么患有脑膜炎的可能性则极低。其他伴随脑膜炎的体征还包括恐光症（无法忍受强光）和恐响症（无法忍受较大噪声）。小儿患者身上大多不具有以上提及的症状，可能只表现为难受和不适。对于6个月以下的婴儿而言，囟门（婴儿头上的一块柔软的区域）肿胀可能发生。其他可以区别脑膜炎和其他小儿常患的非急症的特征还包括，腿部疼痛，四肢冰冷，和肤色异常。
颈强直发生在70%的细菌性脑膜炎病例中。其他假性脑膜炎的症状包括阳性克尼格氏症和布鲁金斯基氏症的症状。患者以平躺仰卧，以屈膝并与臀部呈90度角的方式来检验克尼格氏症的症状。阳性克尼格氏症的症状表现为：患者因疼痛而产生膝盖被动伸展受限。阳性布鲁金斯基氏症的症状表现为：颈部的弯曲伴随无意识的膝盖与臀部的弯曲。尽管两种病症的症状都一般被用作判断患者是否患有脑膜炎的依据，但是，这些测验的敏感度是有限的。它们的确对于脑膜炎的判断具有良好的特异性：它们的症状极少出现在其他疾病中。另一项测验，也被称为‘震动加重机动’，它可有效帮助医生决定，出现发热和头痛的患者是否患有脑膜炎。在这项测验中，患者需快速水平扭动颈部；如果这一行为不令头痛加剧，那么，患者则不患有脑膜炎。
由脑膜炎奈瑟氏菌导致的脑膜炎（也被称为‘流行性脑脊髓膜炎’）与由其他诱因所导致的脑膜炎的区别在于，患有前者的患者身上通常伴有迅速传播的皮肤瘀点，有时先于其他症状出现。这种皮疹由大量形小而面积不一的紫色或红色斑点组成（‘瘀点’），通常位于躯干、下肢、黏膜、关节和（时而出现在）手掌或脚底。该皮疹具有典型性，不会产生黄化现象，当以手指或玻璃杯轻压皮疹部位时，皮疹的红色不会褪去。尽管皮疹不一定会在流行性脑脊髓膜炎中出现，这种症状对于这种疾病而言相对特殊；然而，它有时也会出现在由其它细菌所导致的脑膜炎中。其它就脑膜炎诱因本质而言的依据包括皮肤迹象，如手脚口腔疾病和生殖器疱疹，两者都与各种形式的病毒性脑膜炎相关。
早期并发症 [编辑]
脑膜炎患者可能在患病早期罹患其他疾病。这些疾病可能需要特定的治疗，极有可能是严重的病症或更早的病状预断。感染可能引发败血症，这是一种全身炎症反应综合症，导致患者血压降低，心率过快，高烧或体温过低和呼吸频率过快。极低血压极可能但不单单在脑膜炎球菌疾病早期出现；此现象可能导致身体其他器官的供血不足。弥散性血管内凝血，也就是血液凝固的过度激活，可能导致血液流至其他器官的堵塞和增加出血的风险。在脑膜炎球菌疾病中，坏疽时有发生。严重的脑膜炎球菌与肺炎球菌感染可以导致肾上腺大出血并进一步导致通常致命的弗-沃综合征（又称‘暴发性脑膜炎球菌败血症’）。
伴随着头盖骨内压力的增加，脑组织可能肿胀，且肿胀的脑组织还可能导致腰椎间盘突出症。该症状可能表现为患者意识逐渐下降，瞳孔反光的消失，及患者身体姿态异常。脑组织发炎还可能阻塞脑脊髓液在大脑周围的正常流动（脑积水）。癫痫可能因各种原因产生；以小儿病例而言，癫痫可能在发病早期出现（约占30%的病例），且无法显示发病主因。癫痫可由脑组织发炎区域增加的压力导致。病灶性癫痫（包含四肢中的一肢或身体局部的癫痫），癫痫的持续发作，迟发型癫痫和其他难以以药物控制的癫痫都可能暗示情况更为严重的长期后遗症。
脑膜发炎可能导致脑神经异常，脑神经产生于脑干，主要供应头部与颈部区域，控制眼部活动，面部肌肉与听觉等。视觉症状与听力丧失在脑膜炎的发作后可能持续出现（见下文）。大脑发炎（脑炎）或大脑血管发炎（脑血管炎）和血栓在大脑血管内的形成（脑静脉血栓形成）都可能导致患者身体虚弱，感官丧失或行动异常或由大脑发炎部位所相应负责的身体机能出现异常。
成因 [编辑]
脑膜炎通常由病毒或微生物感染导致。大多数病例由病毒引发，细菌，真菌，寄生虫感染也是比较普遍的原因。脑膜炎也有可能由各种非感染性诱因引发。
细菌性脑膜炎 [编辑]
导致细菌性脑膜炎的细菌种类通常因患者年龄层有所区别。在早产儿及出生三个月的新生儿患者中，致病细菌通常为B族链球菌群（子类III: 一般滋生于阴道，在滋生的头一周内极易令患者感染）以及滋生于消化道的细菌，如大肠杆菌（携带K1型抗原）。单核细胞增多性李斯特氏菌（血清型IVb）可能感染新生儿并出现于流行病中。大童更有可能被脑膜炎奈瑟氏菌（即脑膜炎球菌），肺炎链球菌（血清型 6，9，14，18 ，23）感染，五岁以下的幼儿则可能受到B型流感嗜血杆菌的侵害（指在不提供疫苗注射的国家，见下文），在成人病例中，脑膜炎奈瑟氏菌和肺炎链球菌所导致的细菌性脑膜炎病例占的80%，而50岁以上的患者则更有可能受到单核细胞增多性李斯特氏的威胁。自肺炎球菌疫苗被引入以来，肺炎球菌性脑膜炎的发病率在儿童及成人身上皆有所下降。
如患者近期头骨部位遭遇外伤，那么鼻腔内的细菌则有可乘之机进入脑膜区域。同样，具有脑分流构造的患者（如“室外流失”或“欧马亚水池”构造）则更有可能遭到感染。如此一来，由葡萄球菌，假单胞菌和其他革兰氏阴性杆菌所造成的感染则更有可能。如患者免疫系统受损，相同的病原体则也对他们具有威胁性。对少部分人而言，头部和颈部的感染，比如中耳炎或乳突炎都可以引发脑膜炎。因听力丧失而接受人工耳蜗植入者，患有肺炎双球菌性脑膜炎的风险则更高。
结核性脑膜炎由结核分枝杆菌所导致的感染引发，常见于结核病较普遍的国家，但免疫功能出现问题的人群也有罹患结核性脑膜炎的风险，如艾滋病患者。
复发性细菌性脑膜炎可由持续的先天或后天的生理缺陷导致，或由免疫系统功能紊乱导致。生理缺陷导致外部环境与神经系统的连续性，复发性脑膜炎最常见的病因是颅骨骨折，特别是骨折的位置在头骨下方或骨折的区域延伸至鼻窦和颞骨部位。一份记载有363份复发性脑膜炎的病历记录显示，59%的病例由生理异常导致，36%病例由免疫缺陷导致（如补体缺陷，特别容易导致流行性脑脊髓膜炎的复发），另5%的病例则由当前靠近脑膜的感染导致。
无菌性脑膜炎 [编辑]
无菌性脑膜炎泛指所有无明显细菌感染表现的脑膜炎，它们通常由病毒引起，但也有可能与被部分治疗的细菌感染有关，脑膜中的细菌已被清除，但感染仍存在于靠近脑膜的区域（如鼻窦炎）。心内膜炎（指心脏瓣膜的感染，小群落的细菌经由血流传播开来）也可能导致无菌性脑膜炎。无菌性脑膜炎可能由螺旋体导致。螺旋体是一种包含梅毒螺旋体（即梅毒的诱因）和伯氏疏螺旋体（即导致莱姆病的诱因）的细菌。
患有脑型疟疾（疟疾感染到脑部）的患者可能有罹患脑膜炎的风险。真菌性脑膜炎，如由新型隐球菌引起的脑膜炎，在具有免疫缺陷的患者中最为常见，如艾滋病患者。阿米巴脑膜炎，即因变形虫（如双鞭阿米巴变形虫）感染所导致的脑膜炎，通常经由淡水资源进行传染。
病毒性脑膜炎 [编辑]
可引起脑膜炎的病毒包括肠道病毒，第二型单纯疱疹病毒（有时也包括第一型单纯性疱疹病毒），水痘带状疱疹病毒（可导致水痘和带状疱疹）腮腺炎病毒，艾滋病病毒和淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒。
寄生虫引起的脑膜炎 [编辑]
如脑脊髓液中出现大量嗜酸细胞（一种白血细胞），则可以基本判断患者的疾病是由寄生虫引起的。上述病情中最常见的寄生虫有管圆线虫，棘颚口线虫，血吸虫，以及囊尾幼虫病，弓蛔虫病，肺吸虫病，以及一些少见的感染和非感染性病情。
非传染性脑膜炎 [编辑]
脑膜炎可由几种非感染性因素诱发：如由癌症发展而来的脑膜炎（也称恶性或癌性脑膜炎）和某些药物（主要是非固醇类抗炎药物，抗生素和静脉注射免疫球蛋白）。脑膜炎也可由几种感染性因素诱发，如肉状瘤病（又称神经系统结节病），解体组织失调如全身性红斑狼疮，以及某些形式的血管炎（血管壁的发炎），如贝赛特氏症。表皮样囊肿和皮样囊肿在蛛网膜下腔所分泌的刺激性物质也可以引发脑膜炎。莫拉雷脑膜炎是无菌性脑膜炎的复发综合症；医学界普遍认为这是由第二型单纯性疱疹病毒引发的。在少数情况下，偏头痛也会导致脑膜炎，但医生只有在其他情况都被排除时才会做出这种诊断。
机理 [编辑]
脑膜由三层薄膜构成，与脑脊液一起围绕和保护我们的大脑和脊柱（中枢神经系统）。软脑膜是一层脆弱且不可渗透的薄膜，它牢牢的粘附在大脑的表面，呈现出各种沟裂。蛛网膜（如此命名是因为其外形与蜘蛛网具有一定相似性）是一层覆盖在软脑膜之上的液囊。蛛网膜下腔将前两者隔开，内部充满了脑脊液。外层膜为硬脑膜，硬脑膜质地坚韧，连接头骨与蛛网膜。
以细菌性脑膜炎为例，细菌可以通过两种途径感染脑膜：通过血流；或通过与脑膜和鼻腔或皮肤的直接接触。在大多数情况下，脑膜炎由血流进行感染，通常由寄居在黏膜表面（如鼻腔）的生物体导致。这也通常导致细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎的交替感染，病毒性脑膜炎也会突破黏膜这层普通的障壁。一旦细菌进入血流，它们便会入侵蛛网膜下方血脑屏障较为薄弱的区域，如，脉络丛。患有脑膜炎的新生儿中，有25%是由通过血液传播的B族链球菌引发的；这个现象在成人患者中较为少见。脑脊液的直接感染可能因各种原因引发，如脑部的内在构造，头骨骨折，鼻咽感染或鼻窦与蛛网膜下腔形成感染带；有时，硬脑膜先天性缺陷也可能存在。
脑膜炎可能引起蛛网膜下腔大面积的发炎。这并不是细菌感染的直接结果，但可以被视为免疫系统对细菌进入中枢神经系统的反应。当细菌细胞膜的构成部分被大脑免疫细胞（星形胶质细胞和小神经胶质）所识别时，大脑免疫细胞将释放大量的细胞激素，即类似荷尔蒙的介质，可使其他免疫细胞复原并刺激其他组织参与免疫反应。血脑障壁会变得有渗透性，导致血管源性脑水肿（因血管的流体泄漏而导致的脑部肿大）。大量的白血细胞进入脑脊髓液，导致脑膜发炎，并引起间隙原子水肿（细胞间液体引起的肿大）。另外，血管壁也会发炎（血管炎），这将导致血流量降低和第三种水肿，‘细胞毒素水肿’。这三种脑水肿都将导致颅内压升高；同时引起的低血压经常与急性感染并发，这意味着血液流入大脑变得更加困难，脑细胞会因缺氧而逐渐凋亡（自动细胞死亡）。
医学界普遍认为，注射抗生素最初可能使上述情况恶化，因为这会使细菌细胞膜产品的数量增加，它们通常在杀灭细菌的过程中被释放。特殊治疗，如皮质类固醇的使用，旨在 抑制免疫系统对此现象的反应。
诊断 [编辑]
验血与映像 [编辑]
对于脑膜炎疑似患者，医生应对其进行验血，以标记感染（如C反应蛋白，全血细胞计数）以及血液培养。
识别或排除脑膜炎最重要的方法便是通过腰椎穿刺（即脊椎抽液）的方式对脑脊髓液进行分析。但是，如果脑部存在块状物（肿瘤或脓肿）或颅内压升高，腰椎穿刺则不宜使用，因为这可能导致脑脱垂。如患者脑部有存在块状物的风险或可能出现颅内压升高的风险（近期的颅脑损伤，已知的免疫疾病，神经系统症状集中化，或检测出颅内压有所升高），那么进行腰椎穿刺前宜进行计算机断层扫描（即CT扫描）或核磁共振成像扫描。此法适用于45%的成人患者。如患者在进行腰椎穿刺之前须进行CT扫描和核磁共振成像扫描，或腰椎穿刺进行困难，根据专业的指导方针，医生应首先注射抗生素，以防止治疗的延误，特别是如延误多于半小时。通常来说，CT扫描或核磁共振成像扫描会在后期进行，以诊断脑膜炎引起的并发症。
如患者病情严重，那么检测患者的血电解质则十分重要；例如，由于一系列因素，如脱水，抗利尿激素分泌失调（抗利尿激素分泌异常综合症），或静脉注射过度，低钠血症在细菌性脑膜炎中十分常见。
腰椎穿刺 [编辑]
医生须让患者侧躺，进行局部麻醉，将针刺入硬膜囊（脊椎周围的液囊）提取脑脊髓液，以进行腰椎穿刺。当以上步骤完成后，医生须使用压力计测量脑脊髓液的‘开启压力’。压力值通常在6-18厘米水柱压力之间；如患者患有细菌性脑膜炎，压力值通常偏高。脑脊髓液的初始状态可反映感染的类型：脑脊髓液浑浊则证明蛋白质，白血细胞，红血细胞和/或细菌含量较高，也就是说，患者所患的是细菌性脑膜炎。
脑脊髓液样本所检验的是白血细胞、红血细胞的存在和种类，蛋白质含量和葡萄糖水平。在脑脊髓液样本中使用革兰氏染色法可将细菌性脑膜炎中的细菌标记出来，但如果样本中不含细菌，则也无法证明患者没有患有脑膜炎，因为细菌仅在60%的样本中出现；如果患者在提取样本前曾注射过抗生素，那么可能性还会降低20%，并且对于某些特定的感染而言，革兰氏染色法则显得力不从心，如李氏杆菌病。样本的微生物培养则更加敏感（它可以检验70%-85%样本中的有机体），但获取检验结果则需48小时。尽管在发病之初，此法的准确度不够高，这种大量存在的白细胞的种类（见表格）可以启示医生，患者得的是细菌性脑膜炎（通常以嗜中性粒细胞为主），还是病毒性脑膜炎（通常以淋巴细胞为主）。在少数情况下，如样本中以嗜酸细胞为主，则证明患者的病因是寄生虫或真菌，而不是其他病因。
脑脊髓液中的葡萄糖浓度通常比血液中的葡萄糖浓度高40%。如患者患有细菌性脑膜炎，其浓度则偏低；因此，脑脊髓液中的葡萄糖水平则被血糖分享（脑脊髓液中的葡萄糖含量与血清葡萄糖含量之比）。如比率低于0.4则证明患者可能患有细菌性脑膜炎；对于新生儿而言，脑脊髓液中的葡萄糖水平相对较高，如比率低于0.6（60%）则被视为不正常。脑脊髓液中高水平的乳酸或白血细胞数量表明患者很有可能患有细菌性脑膜炎。
不同种类的脑膜炎可以通过各种更加专业的实验加以区分。如果脑膜炎是由肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟氏菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌和B族链球菌所引起的，那么乳胶凝集试验的结果应呈阳性；一般而言，这个实验并不推荐作为日常使用，因为它很少能对治疗进行改变，但是如果其他实验判断作用不强，那么这个实验则可以使用。同样，如果脑膜炎由革兰氏阴性菌引起，鲎试验法结果应呈阳性，但是只有当其他实验检验无效时才进行这个实验。聚合酶链反应是一种用来放大少量细菌DNA的技术，目的是为了检测脑脊髓液中含有的细菌DNA或病毒DNA。 这是一项敏感度强，高度专业的技术，因为实验过程仅要求检验被感染者极少量的DNA。它可以识别细菌性脑膜炎中的细菌并可以有效区分病毒性脑膜炎的各种诱因（肠道病毒，2型单纯性疱疹病毒，以及腮腺炎，如果患者未注射腮腺炎疫苗）。血清学（抗体对病毒的识别）在病毒性脑膜炎中发挥着不小的作用。如患者可能患有结核性脑膜炎，医生会提取样本进行抗酸染色法（敏感度低）和结合培养（耗时漫长）；聚合酶链反应的使用则有所增加。隐球菌脑膜炎可以通过对患者的脑脊髓液样本进行墨汁染色加以诊断；但是，测验对患者血液或脑脊髓液中的隐球菌抗原的敏感度更高，这一点对于艾滋病患者尤为显著。
目前的诊断与治疗难题则是‘部分治愈的脑膜炎’，也就是患者在接受抗生素治疗后依旧存在脑膜炎症状。当此情况发生，脑脊髓液样本的检验结果更接近病毒性脑膜炎，但患者仍要继续接受抗生素治疗，直到确切的阳性病毒性病因出现为止（如 阳性肠道病毒聚合酶链反应）。
尸体解剖 [编辑]
脑膜炎在人死亡后可以被发现。遗体解剖发现，软脑膜和覆盖大脑与脊椎的蜘蛛层膜出现大面积感染。中性粒细胞会回流至脑脊髓液，大脑底部，脑神经，脊髓中，且可能伴随脓汁；此现象也可能在脑膜血管中出现。
预防 [编辑]
行为预防 [编辑]
细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎都均有传染性，但两者的传染方式与普通感冒和流感并不相同。细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎都可以通过呼吸系统分泌的飞沫进行传播，传播途径包括接吻，打喷嚏或对某人咳嗽等亲密接触，但是无法通过呼吸脑膜炎患者所呼出的空气进行传播。病毒性脑膜炎多以肠道病毒引起，且大多通过接触排泄物传染。如改变行为以杜绝传播根源，那么细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎是可预防的。
药物预防 [编辑]
根据脑膜炎的成因，人们可以通过注射疫苗达到长期预防的效果，或通过服用抗生素得到短期预防的疗效。
自20世纪80年代起，很多国家都已开始将对B型流感嗜血杆菌进行免疫，加入到本国的儿童疫苗接种计划中。这一举措大幅减少了此病原体所导致的脑膜炎在本国儿童中的发病率。然而，在一些疾病负荷量高的国家，疫苗的价格依旧过高。同样，针对流行性腮腺炎的免疫也促进了流行性腮腺炎性脑膜炎的发病率的降低。
针对肺炎双球菌的例行性接种疫苗为肺炎双球菌结合疫苗，此疫苗可强效对抗7种该病原体的常见血清型，显著减少了肺炎双球菌性脑膜炎。肺炎双球菌多醣体疫苗可覆盖23种菌株，但只可对特定人群注射（如曾进行脾切除术的患者，即做过手术切除过脾脏的患者）；这种疫苗不会在所有疫苗接种者引起显著地免疫反应，如小儿。
据称，童年时期接种卡介苗可显著降低感染结核性脑膜炎的风险，但如果在成年阶段注射此疫苗，其效果会有所削弱，因此科学家们正在努力研发效果更优的疫苗。
短期抗生素预防疗法也是一种预防方式，尤其对于流行性脑脊髓膜炎患者而言。对于流行性脑脊髓膜炎来说，预防疗法与抗生素的紧密结合（如使用利福平，环丙沙星或头孢曲松钠）可减少病情感染的风险，但不能防止进一步的感染。
治疗 [编辑]
初步治疗 [编辑]
脑膜炎极有可能威胁患者生命安全，且如果不予治疗，死亡率极高；误诊也会给患者带来严重的后遗症。因此，在进行确诊实验的同时，患者应立即服用广谱抗生素。如果患者在初级治疗的过程中被认为可能患有脑膜炎球菌疾病，根据指导方针，患者在入院前宜注射青霉素。如患者出现低血压或休克的症状，则应对其进行静脉输液。由于脑膜炎可能导致严重的早期并发症，患者宜进行常规检查以尽早发现并发症，如必要，患者应被送至重症监护病房。
如患者意识模糊或出现呼吸衰竭的表征则需使用呼吸机。如有颅内压升高的迹象，医生则可以采取措施监控压力值，这可以使大脑灌注压最优化并可以实施治疗，以药物降低颅内压（如甘露醇）。痉挛则以抗痉挛药物治疗。脑积水（脑脊髓流动阻塞）可能需要患者在头颅内植入临时或长期的引流装置，例如脑部分流道。
细菌性治疗 [编辑]
抗生素 [编辑]
抗生素实验性治疗（不进行确切诊断而进行的治疗）应在腰椎穿刺和脑脊髓液分析结果公布之前就立即进行。初治的手段应视引起脑膜炎的细菌种类决定。例如，在英国，实验性治疗由第三代头孢菌素类药物组成，如头孢噻肟或头孢曲松钠。在美国，头孢菌素类药物逐渐被用于治疗链球菌疾病，与万古霉素一起进行对患者的初治。是否进行经验性治疗还取决于患者的年龄，感染之前是否患有头部外伤，患者是否进行了神经外科手术，以及患者是否留有脑部分流道。例如，小儿和50岁以上的患者以及免疫功能不全的患者宜额外服用氨比西林，以覆盖单核细胞增多性李斯特氏菌。等到革兰氏染色法实验结果和广泛细菌源被检测出来，医生才有可能改变抗生素的种类以便更好地针对假定病原群体。
脑脊髓液培养结果通常耗时稍长（24-48小时）。一旦结果出来，经验治疗可能被停用，转而采用特定的抗生素疗法以针对特定的治病生物及其对抗生素的敏感性。对于一种对脑膜炎有效的抗生素，它不仅应对致病菌有效，还应大量到达脑膜区域；一些抗生素外显率不足因此对脑膜炎并无多大作用。大多数用于脑膜炎的抗生素都未直接在患者身上临床实验。相关的知识大多经由实验室在兔子身上获取。
结核性脑膜炎需要以抗生素进行长期治疗。肺结核一般治疗6个月之久，结核性脑膜炎患者一般需治疗1年或更久。结核性脑膜炎拥有实用皮质类固醇治疗的强有力证据，尽管这种证据对于不患有艾滋病的患者无效。
类固醇 [编辑]
研究表明，在艾滋病毒感染率低的高收入国家，使用皮质类固醇进行辅助治疗（通常为地塞米松）可以有效降低青少年和成年患者的死亡率，重度听力丧失和神经损伤。此原理在于抑制过盛的感染。根据专业的指导方针，在服用抗生素之前，患者宜连续四天使用地塞米松或类似的皮质类固醇。为使治疗效果达到最佳，此疗法不宜在肺炎球菌脑膜炎患者使用。一些指导方针认为，如果患者的脑膜炎是由其它原因引起的，应停用地塞米松。
辅助性皮质类固醇在小儿和成年患者中所扮演着不同的角色。尽管在高收入国家，皮质类固醇的益处在小儿和成年患者身上都有所体现，但是在低收入国家，在小儿患者身上使用此类药物是不允许的；这种使用差异原因尚不明确。在高收入国家，只有患者在初次注射抗生素之前使用皮质类固醇，其效果才能有所彰显，且在流感嗜血杆菌性脑膜炎中最为有效，自嗜血杆菌疫苗引入以来，其发病率已大幅下降。因此，如果发病原因为流感嗜血杆菌，则皮质类固醇宜在小儿脑膜炎中使用，且只能在注射抗生素之前使用，但它的其他用途仍具有争议性。
2010年的一份研究分析表明，类固醇药物的疗效或许没有此前发现的那般显著。其最显著的功效之一在于降低脑膜炎疾病存活者的听力损失几率和不利的神经系统后遗症。
病毒性脑膜炎 [编辑]
典型来看，病毒性脑膜炎仅需辅助疗法；特异的疗法对大多数可导致脑膜炎的病毒不起作用。和细菌性脑膜炎相比，病毒性脑膜炎的走向更为良性。单纯性疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒可能对抗病毒药物有反应，如阿昔韦洛，但是并没有临床试验特别指出，这种疗法是真实有效的。轻度病毒性脑膜炎可以在家用保守疗法治疗，服食流食，镇痛药并卧床休息。
真菌性脑膜炎 [编辑]
真菌性脑膜炎，如隐球菌脑膜炎，通常需要以大剂量的抗真菌剂进行长疗程治疗，如两性霉素，氟胞嘧啶。颅内压升高是真菌性脑膜炎的常见症状，宜经常做腰椎穿刺（宜每日最佳）或脊椎引流以减轻颅内压。
症状预断 [编辑]
细菌性脑膜炎如果不加以医治，大多数情况下会致命。相比之下，病毒性脑膜炎常常自行消退，且极少威胁患者生命。通过治疗，细菌性脑膜炎患者的死亡率（死亡的风险）取决于患者的年龄和致病病因。对新生儿而言，细菌性脑膜炎可导致20%至30%的患者死亡，年龄稍长的患者死亡率只有约2%，但成年患者的死亡率则高达19%至37%。除年龄之外，死亡的风险还可以由其他因素预测，如病原体种类，将病原体从脑脊液中清除所花费的时间，疾病的严重程度，意识的模糊程度或脑脊髓液中白细胞低数量的异常情况。由流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌所引起的脑膜炎与由B族链球菌大肠杆菌群和肺炎双球菌引起的脑膜炎相比，拥有更佳的症状预断。同样，对于成年患者而言，流行性脑脊髓膜炎患者的死亡率（3%至7%）比肺炎球菌疾病患者的死亡率低。
以小儿患者来说，神经系统的损害可能导致几种潜在的残疾。约有15%的小儿存活患者罹患感觉神经性耳聋，癫痫，学习与行为障碍以及智力下降。部分患者的听力丧失可以获得恢复。对成年患者而言，66%的患者痊愈后没有落下残疾。主要的后遗症为失聪（占14%）和认知障碍（占10%）。
脑膜炎的流行 [编辑]
尽管脑膜炎在许多国家被视为法定传染病，但其准确的发病率仍然未知。在西方国家，每10万人中就有三人患有细菌性脑膜炎。全民研究显示，病毒性脑膜炎发病率更高，约为10万分之10.9，且多在夏季发病。在巴西，细菌性脑膜炎的发病率更高，每年约有10万分之45.8的人患病。非洲撒哈拉沙漠以南地区在过去的一个世纪深受流行性脑脊髓膜炎的大规模蔓延的困扰，因此致使这一地区被别称为‘脑膜炎带’。疫情多发于旱季（十二月至六月），疫情浪潮可持续两至三年，直至雨季衰减。在此区域，每10万人中约有100至800人患有脑膜炎，且医疗护理条件简陋。当地患者患有的脑膜炎多由脑膜炎双球菌引起。史上记载的最严重的疫情发生在1996年至1997年，当时疫情横扫整个脑膜炎带地区，超过25万人患病，导致两万五千人死亡。
多人首次聚居可能导致脑膜炎球菌疾病的蔓延，如调动期的军事营房，大学校园和每年一度的麦加朝圣。尽管脑膜炎在非洲流行周期的模式尚不明确，脑膜炎带的疫情流行的发展却与几个因素挂钩，如医疗情况（人口的免疫学易感性），人口学条件（大规模的旅居和迁徙），社会经济因素（过度拥挤和恶劣的居住条件），天气状况（干旱与尘暴）以及合并感染（急性呼吸道感染）。
脑膜炎的历史 [编辑]
有学者认为，古时的希腊名医希波克拉底有可能已经发现了脑膜炎的存在，而在文艺复兴之前，伊斯兰医学家阿维森纳似乎也发现了假性脑膜炎的存在。结核性脑膜炎当时被描述为大脑水肿，且学者通常认为此描述出处是爱丁堡医生罗伯特•怀特爵士在1768年所撰写的一项尸检报告，尽管这种描述与肺结核及其病原体的关联直到下一个世纪才被发现。
流行性脑膜炎的肆虐似乎出现的相对较晚。史上有所记载的流行性脑膜炎大爆发发生于1805年的日内瓦。随后，欧洲和美国都发生了几次大规模的疫情。非洲首次记录在案的流行性脑膜炎爆发发生在1840年。非洲的流行性脑膜炎疫情在20世纪变得更为频繁，发生在1905年至1908年的疫情曾横扫尼日利亚及加纳。
在1906年，美国科学家西蒙•弗莱克斯纳发明了抗血清，显著地降低了脑膜炎球菌疾病的死亡率。科学家们在1944年首次发现青霉素对脑膜炎有显著功效。20世纪晚期所引入的嗜血杆菌疫苗也使与这种病原体相关的脑膜炎发病率大大降低。在2002年，有证据显示，类固醇可提高细菌性脑膜炎病状预断的准确性。
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