阿兹海默病

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阿尔茨海默病
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正常老人的大腦(左)與阿尔茨海默病病患的大腦(右),標識處為相異的特徵。點圖可放大。
ICD-10 G30F00
ICD-9 331.0290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13
MeSH D000544

阿茲海默病英语Alzheimer's disease,簡稱AD),或稱腦退化症(舊譯為阿尔茨海默病老人失智症老年痴呆症英语Senile Dementia of the Alzheimer Type,簡稱SDAT),是一种持续性神经功能障碍,也是失智症中最普遍的成因。

該疾病的成因未明,全世界約有2,400萬病患,目前没有准确诊断和有效治疗的方法。早期最显著的症状为健忘,通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失,而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重,病人的语言能力、空间辨别能力、认知能力会逐步衰退。受阿茲海默症影响的神经功能通常与大脑额叶(frontal lobe)關係紧密,这反映了疾病的病理学过程。

阿兹海默病主要分為家族性阿兹海默病與阿兹海默老年痴呆症兩種,其中又以後者較常見。

目录

[编辑] 診斷

阿耳茨海默症的診斷先檢查病史、進行神經檢查及簡短的知能測驗。基本檢查有神經心理測試、血液常規、生化檢查(肝腎功能)、維他命B12濃度、甲狀腺功能、梅毒血清檢查及腦部電腦斷層或磁振造影等,特殊情況亦有其他檢查類型[1]。有失去記憶導致憂慮的症狀,就可能罹患了阿茲海默症,但必須經過醫師的智能測驗及腦部斷層掃描才能確定,以下是作為指標的智能量表。

階段 智能測驗說明 症狀說明 平均期間 退化程度
( MMSE :29-30) 正常 - 成人
( MMSE :29 ) 正常年齡之健忘,與年齡有關之記憶障礙(忘記東西放置的地方及某些字, 減少注意力)  - 成人
輕度神經認知功能障礙( MMSE :25 ) 降低從事複雜工作之能力及社會功能(例如:完成一件報告) - 年輕之成人
輕度阿茲海默氏失智症( MMSE :20 ) 計算能力下降(100-7, 40-4),無法從事複雜活動(個人理財、料理三餐、上市場), 注意力、計算及記憶障礙(近期為主) 2年 8 歲-青少年
中度阿茲海默氏失智症( MMSE :14 ) 計算能力明顯下降(20-2),失去選擇適當衣服及日常活動之能力,走路緩慢、退縮、容易流淚、妄想、躁動不安 1.5年 5-7 歲
中重度阿茲海默氏失智症( MMSE :5) 無法唸10-9-8-7……,需他人協助穿衣、洗澡及上廁所,大小便失禁,躁動不安,降低語言能力 2.5年 5-7 歲
重度阿茲海默氏失智症( MMSE :0) 需依賴他人持續照顧, 除叫喊外無語言能力、無法行走,行為問題減少,增加褥瘡、肺炎及四肢攣縮之可能性 MMSE從23(輕度)→0 約6年,每年約降3-4分,MMSE 到0後可平均再活2-3年 4 週-15 個月

[编辑] 歴史

澳傑斯特·狄特,爱羅斯·阿茲海默第一個報告的阿兹海默症病人

德国精神病学家爱罗斯·阿兹海默(Alois Alzheimer)於1907年最初報告了這一病症,并由此得名阿茲海默症。

[编辑] 症状

阿茲海默症主要分為以下兩種:

  • 家族性阿兹海默病(Familial AD,簡稱FAD):阿兹海默病中较罕见的类型。常染色体優性的孟德尔遗传定律遗传规律、多发病于30至60岁之间[2]
  • 阿兹海默老年痴呆症(Senile dementia with Alzheimer's type,簡稱SDAT):占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期(60岁以上)发病[2]

症状表现为逐渐严重的认知障碍记忆障碍見当識障害、学習障碍、注意障碍、空间认知机能問題解決能力的障碍),逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容,无法解决如摄食,穿衣等简单的问题,最終瘫痪在床。

与呈阶梯状变化(即在某一时刻突发性的恶化)的脑血管性痴呆症不同,其特点是逐渐恶化。病情恶化的途中,有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出現。通常还能见到诸如,行为语言粗暴,举止下流等周边症状,所以在护理上有很大的困难。

阿茲海默症患者有時會沒辦法認得親友。患者的性格也可能變得異常的煩躁,偏執多疑,不喜歡與人互動。 阿茲海默症的症狀因人而異,大致可分為三個階段。有的拖延數年卻變化不明顯,有的幾個月便到達晚期,難以預料。

[编辑] 早期症狀

於最初發病2-3年[3],健忘(尤其新近發生的事,但是愈早發生的事就記得愈清楚)、缺乏創造力、進取心,且喪失對原有事物的興趣與工作衝勁。

[编辑] 中期症狀

於最初發病的3-4年後[3],對於人、事、地、物漸無定向感,注意力轉移,且一般性理解能力減低。此外,會重複相同的語言、行為及思想,而情緒不穩,缺乏原有之道德與倫理的標準,常有迫害妄想的人格異常等現象,但無病識感。偶爾會出現「黃昏症候群」。

[编辑] 晚期症狀

語無倫次、不可理喻、喪失所有智力功能、智能明顯退化。而且逐漸不言不語、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪,以及出現大小便失禁、容易感染等。

[编辑] 病理

阿茲海默病主要是神經細胞的損失(或退化),以及腦中出現類澱粉斑以及神經纖維糾結。已知遺傳因素很重要。並且發現有三種不同體染色體顯性基因與少數家族性、早發性AD有關。這三種分別是:Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚發性AD(LOAD)只找到一個易感性基因:the epsilon 4 allele of the APOE gene。發病的年紀有50%的遺傳性

病理學上顯示出腦組織萎縮、大腦皮質出現老年斑等現象。研究發現老年斑是β澱粉樣蛋白的沉積所造成。從髄液將腦內β澱粉樣蛋白進行定量控制的工具現在正在實用化研發階段。

但是β澱粉樣蛋白是否為本症的直接原因,或者是患病後呈現出的結果,現在還沒有定論[2]

[编辑] 患病因素

阿兹海默病受遗传因素的一定影響。根據調査显示,80歳以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。親族中有阿兹海默病患者的場合患病的几率也相对要高。其中,更有13歲的年輕小女孩罹患老人癡呆症的紀錄。 [4]

大規模調査显示多摄取蔬菜、魚虾類食物将减少患阿兹海默病的几率、肉類的过多摄取则会使得机率提高。

藍藻生物皆含有神經毒素BMAA(β-N-methylamino-L-alanine),BMAA已證實會對動物產生強烈的毒性,加速動物神經退化、四肢肌肉萎縮等等,小量BMAA積累已能選擇性殺死從老鼠的神經元。藍藻門的生物包括髮菜螺旋藻等等。香港中文大學呼籲大眾停止食用髮菜,減輕患上老人癡呆症的風險。[5]

另外曾有抽烟摄取尼古丁能减少阿兹海默病的发病几率之说,但在大規模的研究后現在这一说法被否定[2]

[编辑] 铝致病説

曾有学说认为摄取过量离子是阿兹海默病原因之一,但是这一说法目前已不被采信。

阿兹海默病患者脑内检测出的铝离子浓度比正常人通常高出数十倍,这是阿兹海默病的成原还是导致的結果目前还不明。

此説源于第二次世界大战後关岛驻扎的美軍患有老年痴呆的几率異常之高,经过调查后发现关岛地下水中铝离子的含量非常高,通过改为饮用雨水以及从其它岛屿提供的水后患病率马上急剧下降,由此得出铝致病说。另外日本紀伊半島地区阿兹海默病患病比率极高,其地下水中铝离子含量也极高,通过完善用水设备后患病率下降也是这一学说的根据。

根據牛津大學神經病理學院三名教授的聯合研究報告,已更正鋁有害腦部之說法。這項研究對八十名老人癡呆症患者腦組織中作切片檢查,證實鋁並未存於病患腦中。以往認定鋁元素與老人癡呆症有關,是因傳統製作腦切片及染色過程中,鋁元素常是必須用品,所以檢查結果有鋁元素,而牛津大學教授所使用的核子電鏡,卻是不須經過染色步驟即可進行分析切片。』 原来认为血液到脑部时通过血脑屏障时铝离子无法到达大脑,如今发现这种看法是错误的。

[编辑] 治療

[编辑] 药物疗法

[编辑] 抗乙醯膽鹼分解酵素

研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿兹海默病患者的精神症状。日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂,作为認知改善药物被用于治疗阿兹海默病。

此外针对阿兹海默病伴有的失眠、易怒、幻覺、妄想等「周边症状」,通常投与適宜対症的药剂如安眠药、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁症药物等。

[编辑] 神經元保護劑

神经元保护剂可以阻斷穀氨酸的兴奋毒性 (excitotoxicity),藉此減緩日漸喪失的生活技能,也是目前唯一治療中、重度失智症的藥物。

[编辑] 成纤维细胞修复因子(bFGF)

有报道称bFGF对人诱导的痴呆老鼠模型有一定的治疗作用,但没有临床报告。

[编辑] 其他的治療法

通过散步等改善昼夜生活节奏,将有纪念意义的照片記念品等放置在病人旁边给与安心感,等药物以外的手段也被认为对患者的失眠,不安等症状有效。

关于长者进入老化时期 阿尔茨海默氏病 患上的可能性将会增加 患者有可能会导致整体记忆力衰退 变得更加健忘 阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物治疗法 最近有研究指出,意元集组英文叫(chunking)是一种有效的方法,以改善患者言语能力以及记忆能力。

[编辑] 相關疾病

[编辑] 影视作品

[编辑] 參考資料

  1. ^ 阿茲海默氏症的檢查,2008年9月27日查閱
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 活力藥師網-阿茲海默症的簡介
  3. ^ 3.0 3.1 阿茲海默氏症症狀,2008年9月27日查閱
  4. ^ 英國13歲女童患老人癡呆症
  5. ^ Greg Miller. Guam's Deadly Stalker: On the Loose Worldwide? Science July 2006, 28 (313), 428-431. [1]

Huntley, J., Bor, D., Hampshire, A., Owen, A., & Howard, R. (2011). Working memory task performance and chunking in early alzheimer's disease. British Journal of Psychiatry, 198(5), 398-403

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