中风

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中风
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ICD-10 I61.-I64.
ICD-9 435-436
OMIM 601367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000726pi
eMedicine neuro/9 emerg/558 emerg/557 pmr/187
MeSH D020521

中风,英文为strokecerebrovascular accident (CVA),又称脑卒中、脑中风,是指由于脑部受阻而迅速发展成的脑功能损伤。中风分为两种类型:一种是由血栓栓塞所造成的缺血(缺乏血液供应),称为缺血性脑卒中;一种是由出血所造成的,称为出血性脑卒中。

中风属于急症,可造成永久性神经损害,如果不及时诊断和治疗可造成并发症死亡。全世界疾病致死病历中,中风是第2大死因,并具有发病到致死间距极短的特点。中风的危险因素包括高龄高血压,有中风病史或短暂性脑缺血发作(TIA),糖尿病胆固醇过高,抽烟心室颤动。高血压是中风最重要的危险因素[1]

世界卫生组织在20世纪70年代给出的中风的传统定义[2]是“24小时以上脑神经功能缺损,或在24小时内死亡”。这个24小时的定义是用来区别短暂性脑缺血(可在24小时内完全康复)。因为中风如果早期治疗,可以减少中风的后遗症,现在有人宁愿用其他代概念,如急性缺血性脑综合症(模仿心脏病发作和急性冠脉综合症),反映中风需迅速采取行动的急迫性。[3]

由于中风之状况可区分为出血性中风,缺血性中风,又依脑部发生位置不同各有不同之治疗方式(如脑干中风),因此通常会以断层扫描等医疗诊察了解患者发病原因属出血性或缺血性,发生部位又为何处,再依各病症施行治疗。

缺血性中风偶尔用溶栓治疗(“溶栓克星”),但通常需要辅助治疗(理疗及职能治疗)和二级预防与抗血小板药物阿斯匹林潘生丁常),血压控制,他汀类和在选定的病人用抗凝治疗[4]

分类[编辑]

中风可分为两大类:缺血性和出血性。缺血是由于血液供应中断,而脑出血是由于脑血管破裂或不正常的血管结构。80%的中风是由于脑缺血;其余的是由于出血。

缺血性中风[编辑]

缺血性中风是由于脑部供血不足,导致脑组织功能障碍及坏死。有四个原因可导致缺血性中风:血栓(脑部形成阻塞血块),栓塞(栓塞从其他地方形成,见下),系统性供血不足(一般性系统性供血不足,如休克)和静脉血栓。未知原因的中风称为来源不明。

广泛使用的缺血性中风分类是在1991年引进的Bamford分类。这依赖于临床症状身体检查以确定对脑部的影响,可用于预测预后以及潜在的病因[5]

  1. 总前循环梗塞(TACI)
  2. 部分前循环梗塞(PACI)
  3. 腔隙性脑梗塞(LACI)
  4. 后循环梗塞(POCI)

其中每一个分类都给出了典型的临床诊断模型。在影像(如电脑断层扫描)确定柱塞位置之前,总称为总前循环综合征等(TACS, PACS, LACS, POCS)。

血栓性中风[编辑]

血栓性中风,血栓(血块)在动脉粥状硬化斑块附近形成。由于阻塞动脉是渐进的,血栓性中风发病症状比较慢。即使非阻断血栓本身,如果血栓停止移动(所谓的“栓”),可导致栓塞中风(见下)。血栓性中风,视乎血栓形成血管的类型,可分为两类:

  1. 大血管疾病,包括一般和内部颈动脉,椎,和脑底动脉环(Willis环)。可能在大血管形成的血栓病包括(按发病率从低到高):动脉粥样硬化,血管收缩(动脉收紧),主动脉,颈动脉或椎动脉剥离,各种血管壁炎症性疾病(多发性大动脉炎,巨细胞动脉炎,血管炎),狼疮性血管病,烟雾病和纤维发育不良。
  2. 小血管疾病,涉及规模较小的动脉内脑:分行脑底动脉环(Willis环),大脑中动脉,茎,及所引起的动脉从远端椎动脉和基底动脉。在小血管可能形成的血栓疾病包括(按发病率从低到高):脂透明膜病(lipohyalinosis - 由于血压高和老龄,脂肪在血管积聚)和类纤维蛋白(fibrinoid)豆状核变性(涉及这些血管被称为腔隙性梗死)和微细血管硬化(小动脉粥样硬化)。

镰状细胞性贫血,可引起血细胞积聚和阻塞血管,也能导致中风。中风是20岁以下镰状细胞性贫血患者的第二杀手。[6]

栓塞性中风[编辑]

栓塞性中风是指来自动脉其他地方的栓塞,颗粒或碎片。栓塞是最常见的,但它也可以是其他物质,包括脂肪(如骨折导致骨髓外溢),空气,癌细胞或细菌群(通常是由感染性心内膜炎)。

因为栓塞源自其他地方,局部治疗只暂时解决问题。因此,必须查明栓塞来源。因为栓塞是突然发病,症状通常是开始时最严重。此外,栓塞可能被吸收,随血液流动到其他地方或完全消失,栓塞症状可能是暂时性的。

栓塞最常源于心脏(尤其是心室颤动),但也可能来自动脉的其他地方。反常(paradoxical)栓塞指心脏心房心室中隔缺损,形成深静脉血栓从而影响大脑。

源自心脏的栓塞,可分为高风险和低风险[7]

  1. 高风险:心室颤动症和阵发性心室颤动,二尖瓣风湿性疾病或主动脉瓣病变,人工心脏瓣膜,已知的心房或心室(vertricle)血栓,病态窦房结综合征,持续心房扑动,最近的心肌梗死,慢性心肌梗死(射血分数<28%),充血性心力衰竭(射血分数<30%),扩张型心肌病,疣状(Libman-Sacks)心内膜炎,消耗性性心内膜炎,感染性心内膜炎,乳头状弹力纤维瘤,左心房粘液瘤和冠状动脉搭桥术(CABG)手术治疗
  2. 低风险:二尖瓣环钙化,卵圆孔未闭(PFO),房间隔瘤,房间隔瘤与卵圆孔未闭,无血栓左室室壁瘤,超声心动图显示左心房孤立“烟雾”(非二尖瓣狭窄或心房颤动),主动脉或近端拱复杂动脉粥样硬化

系统性供血不足[编辑]

系统性供血不足,是身体所有部分血流量减少。常由于心脏泵功能衰竭,心脏骤停或心律失常,或由于心肌梗死,肺栓塞,心包积液,或出血导致血液从心脏输出减少。低氧血症(血中氧含量低)可能促成该供血不足。

因为全身供血减少,大脑的各部分(尤其是“分水岭”地区-主脑动脉供血的周边地区)都会受到影响。这些地区的血流不一定停止而是减少,以致脑损伤。这种现象也称为“最后草甸”,用以形容在灌溉的最后草甸收到最少水量。

静脉血栓[编辑]

脑静脉窦血栓致中风是由于静脉压力超过动脉压力。失血性转变(漏出血液流到受损脑组织)比其他类型的缺血性中风更有梗死可能。

出血性中风[编辑]

颅内出血是颅骨内任何地方的的血液积累。通常将颅内出血分为内出血(脑内出血)和外出血(头骨内,大脑外)。内出血是由于颅内脑实质性出血或脑室内出血。外出血又分为硬膜外血肿(硬脑膜和颅骨间出血),硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血(蛛网膜和软脊膜之间)。大部分的出血性中风都有其特殊的症状(如头痛,前头部外伤)。

脑出血(ICH)是出血直接进入脑组织,形成一个逐渐扩大的血肿。ICH常发生在小动脉,常见病因是高血压,外伤,出血疾病,淀粉样血管病,非法使用毒品(如安非他明或可卡因)和血管畸形。血肿不断扩大直到周围组织限制它的扩大,或出血进入脑室系统,脑脊液,或软脑膜而解压。三分之一的颅内出血发生于大脑的右心室。脑出血30天之后死亡率是44%,高于缺血性中风,甚至高于非常致命的蛛网膜下腔出血。

症状和体征[编辑]

中风通常发展迅速(数秒到数分钟),但亦可以是进程缓慢的一种症状。部份病人在中风初期会有轻微症状,如:记忆减退、感受能力(听觉、视觉等)衰退,神智不清,行为异常;若未能尽快得到适当治疗,可引发严重后果,对病人造成不可逆转的伤害。中风症状和受损部位有关,因此症状呈多样性。缺血性中风,通常只影响受阻动脉附近的脑组织。出血性中风影响局部脑组织,但由于出血及颅内压增高,往往也影响整个大脑。综合病史,神经学检查,以及发病危险因素,医生可以在确切原因尚未知晓之前快速诊断中风的解剖学性质(即哪一部分的脑受影响)。

在英国,院前急救护理专业人员通常要迅速识别中风。如果怀疑中风,他们通常使用“脸臂说”测试(FAST测试),以评估中风的可能性:[8]

  1. 脸 - 看看脸部是否有任何下垂或肌肉张力丧失
  2. 臂 - 要求病人闭眼,伸直手臂30秒-如果病人中风,您可能会看到一只手臂缓慢下移
  3. 说 - 听病人讲话是否含糊,看他们能否回答简单的问题(你在哪里?您贵姓?今天星期几?)

如果受影响的脑部包含三个中枢神经系统之一:脊髓视丘径,皮质脊髓束,和背柱脊柱(内侧丘系),症状可能包括:

  1. 偏瘫和面部肌肉无力
  2. 麻木
  3. 感官不灵敏或振动感觉下降

在大多数情况下,症状只影响身体一侧。大脑缺陷通常影响身体的反方(取决于哪一部分的脑受影响)。不过,即使出现这些症状之一,也不一定表明中风,因为脊髓中任何病变也能产生这些症状。

除了上述的中枢神经系统,脑干还有12个颅神经。影响脑干的中风也可以产生这些症状:

  1. 嗅觉,味觉,听觉或视觉(全部或部分)改变
  2. 眼睑下垂(上睑下垂)和眼部肌肉无力
  3. 反射下降:吞咽,瞳孔对光反应差
  4. 感觉下降和肌肉无力
  5. 平衡不好及眼球震颤
  6. 呼吸和心率改变
  7. 胸锁乳突肌功能减弱,无法转头
  8. 舌功能减弱(无法伸出和/或平移)

如果中风与大脑皮质有关,中枢神经系统也可受到影响,而且还可以产生下列症状:

  1. 失语(不能说或听不懂别人说话)
  2. 失用症(动作失控)
  3. 视觉缺损
  4. 记忆减退
  5. 半边无感觉
  6. 思维,意识混乱,下流手势
  7. 否认有缺陷

如果中风涉及小脑,病人可能有以下症状:

  1. 行走困难
  2. 运动不协调
  3. 眩晕

出血性中风,因为漏血压缩大脑,颅内压增高,通常发生意识丧失,头痛,呕吐。

如果发病时症状最严重,原因可能是蛛网膜下腔出血或栓塞中风。

病理生理学[编辑]

缺血性中风[编辑]

缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应。如果缺氧超过60至90秒,则脑组织停止运作,并在数小时后会受到不可逆转的损伤,可能导致脑组织死亡。动脉粥样硬化由于使血管变细,造成血凝块,或释放许多小栓塞,从而可能会破坏血液供应。栓塞梗死发生时,栓塞在循环系统的其他地方形成——通常在心脏(心房颤动)或在颈总动脉。这些栓塞进入脑循环,然后阻塞脑血管。

由于主静脉或主动脉受阻,血循环由小血管承担(从而导致小血管扩张),造成一系列严重问题。部分组织可能会立即死亡(而其他部分可能只是受损,有可能恢复)。有可能恢复的缺血组织称为缺血半暗带。

缺血性脑组织造成氧气或葡萄糖枯竭,导致不能生产高能量的磷酸盐化合物(如三磷酸腺苷ATP)从而脑组织不能生存。这引发一系列关联事件,最终结果是细胞损伤和死亡。神经细胞损伤的一个主要原因是释放兴奋性神经递质谷氨酸。神经系统细胞以外的谷氨酸的浓度通常比较低。不过,中风切断氧气和葡萄糖的供应(而氧气和葡萄糖为离子泵提供动力以维持谷氨酸梯度)。

跨膜离子梯度和谷氨酸转载体转向导致谷氨酸释放到细胞外空间。谷氨酸起神经细胞摄取体(尤其是NMDA受体)作用,产生钙流(大量的钙),激活酶消化细胞蛋白质,脂质和核材料。钙流入也能导致线粒体失效,从而导致进一步能源枯竭,并由于细胞凋亡可能引发细胞死亡。

缺血也诱导氧自由基和其他活性氧物种的产生。这些氧自由基和细胞外单元反应,从而对它们造成损害。对血管内皮细胞或衬砌的损害危害特别大。事实上,很多抗氧化中风药如尿酸及NXY- 059对内皮细胞而不是大脑本身起作用。自由基(通过发出氧化还原信号)也对细胞凋亡连锁反应起直接作用。[6]

这些过程适用于任何类型的缺血组织,并统称为缺血级联。不过,脑组织不同于其他器官,因为它没有呼吸储备,完全依赖于有氧代谢,特别易受缺血的影响。

如果这些进程受到抑制,可以在一定程度上改善脑组织生存。例如,实验证明清除活性氧物种,抑制细胞凋亡,或抑制兴奋性神经递质药物,可以减少缺血造成的组织损伤。这类药物称为神经保护药。不过除了深巴比妥昏迷以外,神经保护剂人体临床试验还不成功。然而最近有报道说,NXY- 059(清除自由基spintrap phenylbutylnitrone衍生物)在中风时可以保护神经。这一药物似乎对血管内皮细胞或衬砌起作用。不幸的是,第一次大型临床试验结果良好,第二次临床试验未能表现出良好的结果。[6]

除了脑细胞损伤以外,缺血和梗死对脑组织及血管结构的完整性也有影响,部分是通过释放基质金属蛋白酶(依赖锌和钙的酶分解胶原蛋白,透明质酸和结缔组织)。其他蛋白酶也为这一进程有影响。血管结构的缺损,破坏了血脑保护屏障,引发脑水肿及进一步的脑损伤。

与任何类型的脑损伤一样,脑梗塞激活免疫系统,并可能在某些情况下,加剧梗死所造成的伤害。抑制炎症反应实验已经表明可以减少由于脑梗塞造成的组织损伤,但这并没有在临床研究中得到证明。

出血性中风[编辑]

出血性中风,由于血肿压缩脑组织造成脑损伤(扭曲和伤害脑组织)。此外,压力导致梗塞供血减少,而且脑出血似乎对脑组织和血管有毒化作用。[6]

诊断[编辑]

中风诊断技术包括:神经学检查,电脑断层扫描(多数情况下没有对比增强)或核磁共振,多普勒超声和造影。中风诊断主要靠临床,并辅以成像技术。成像技术也帮助确定亚型中风的中风原因。此外血液测试也可以帮助中风原因的诊断(还没有普遍使用)。[9]

身体检查[编辑]

系统检查急性面部麻痹,手臂漂移,或讲话异常是中风的典型特征。[10]

成像[编辑]

诊断急性缺血性中风:[11]

  • 电脑断层扫描(无对比增强)
    • 灵敏度=16%
    • 特异性=96%
  • 核磁共振
    • 灵敏度=83%
    • 特异性=98%

诊断急性出血性中风:

  • 电脑断层扫描(无对比增强)
    • 灵敏度=89%
    • 特异性=100%
  • 核磁共振
    • 敏感性=81%
    • 特异性=100%

检测慢性出血,核磁共振更为敏感。[12]

为评估稳定的中风,单光子发射型计算机断层仪(SPECT)和正电子发射计算机断层显像仪(PET/CT)可能会有帮助。SPECT记录脑血流量,PET与同位素的FDG记录神经元的代谢活动。

潜在病因[编辑]

中风确诊后,还需要其他检查以确定潜在的病因。对诊断和治疗方案来说,确定是否有周边的栓塞特别重要。由于中风的原因与年龄,并发症及临床症状有关,检查技术有所不同。常用的技术包括:

  1. 超声/多普勒检查颈动脉(检测颈内动脉狭窄)或剥离的脑前(precerebral)动脉
  2. 心电图(心电图)和超声心动图(以确定心律失常和蔓延到脑血管的血块)
  3. 动态心电图监测研究,以找出间歇性心律失常
  4. 脑血管造影(如出血源自动脉瘤或动静脉畸形)
  5. 抽血化验,以确定高胆固醇,出血素质和一些罕见的原因(如高胱氨酸尿症)

预防[编辑]

鉴于中风的严重性,预防是一个重要的公共健康问题。[13]以中风每年需要治疗的次数计算,次级预防初级预防有效的多[13]。最近的指南详细列出了中风初级预防的证据[14]。因为中风可能表明潜在的动脉粥样硬化,确定病人其他心血管疾病如冠心病的风险很重要。反过来说,阿司匹林可以防止心肌梗死病人的第一次中风。[15]

危险因素[编辑]

中风主要的危险因素变量是高血压和心房颤动。其他风险因素变量包括高血胆固醇,糖尿病,吸烟[16][17](主动和被动),酗酒[18]和吸毒,[19]缺乏体力活动,肥胖和饮食不健康。[20]酗酒可通过多种机制(例如高血压,心房颤动,血小板反弹和聚集及凝血)促进缺血性中风,颅内及蛛网膜下腔出血。[21]最常见的药物中风是可卡因,安非他明(造成出血性中风),不过也包括止咳药和含有刺激神经的非处方药。[22][23]

尚无高品质的研究表明减肥,锻炼,减少酒精消费或戒烟的有效性。[24]然而,大量旁证显示,均衡饮食、锻炼、少吸烟和酗酒对预防中风有帮助。[25]药物治疗是预防中风最常用的方法;其他防止中风的治疗包括颈动脉内膜切除术。

血压[编辑]

高血压占中风风险的35-50%。[26]流行病学研究表明,即使血压减少一点(5至6毫米汞柱收缩压,2至3毫米汞柱舒张压),也会使中风风险降低40%。[27]而且研究显示降低血压对防止缺血性和出血性中风都有效,[28][29]。同样重要的是二级预防,[30]。降压治疗对80以上的高龄病人和单纯收缩性高血压病人都有好处。[31][32][33]研究表明,高强度降压治疗可使中风的风险减少更多。[34]没有证据显示不同的抗高血压药物对预防中风有什么不同,因此应该考虑其他因素,例如其他心血管疾病和成本。[34][35]

心房颤动[编辑]

心房颤动患者每年有5%的风险诱发中风,心脏瓣膜房颤患者中风的风险甚至更高。[36],视乎中风的风险,抗凝药物(如香豆素coumarins或阿司匹林)可用于中风预防。[37]

血脂[编辑]

还不清楚高胆固醇与(缺血性)中风的关系。[29][38][28]已证明,他汀类药物可以减少中风的风险约15%。[39]因为以前的Meta分析显示其他降脂药物对减少中风没有什么作用,[40]他汀类药物可能通过其他机制减少中风。[39]

糖尿病[编辑]

糖尿病患者中风比一般人高2至3倍,而且糖尿病常伴随高血压血脂。高强度糖尿病治疗可以减少微血管并发症(如肾病和视网膜病变),但不会造成严重的并发症如中风。[41][42]

抗凝药物[编辑]

阿司匹林或其他抗血小板药物对中风或短暂性脑缺血发作后的二级预防非常有效。低剂量阿司匹林(75-150毫克)和高剂量一样有效,但副作用较低;最低有效剂量仍是未知数。[43]噻吩并吡啶类Thienopyridine(氯吡格雷Clopidogrel,噻氯匹定Ticlopidine)比阿司匹林更有效,而且消化道出血可能性小,但他们更昂贵。[44]噻吩并吡啶类药的确切作用仍然颇有争议。噻氯匹定有更多的皮疹,腹泻,中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜。[44]阿司匹林加双嘧达莫Dipyridamole治疗有一些额外好处,但常见的副作用是头痛。[45]小剂量阿司匹林对心肌梗塞后的中风预防有效。[15]口服抗凝剂对中风预防即使有任何好处也被出血的风险所抵消。[46]

然而,抗血小板药物对初级预防并没有减少缺血性中风的风险,却增加出血的风险。[47][48]还需作进一步研究来调查阿司匹林对女性缺血性中风的作用。[49][50]

手术[编辑]

外科手术,如颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形术,可用于消除动脉粥样硬化狭窄的(给脑部供血的)颈动脉缺陷。很多证据支持手术治疗。[25]对颈动脉狭窄病人在中风后进行颈动脉内膜切除已证明是有益的二级预防。[51]颈动脉支架置入术并没有被证明同样有用。[52][53]是否施行手术应基于病人的年龄,性别,狭窄程度,发病时间和病人的自我选择。[25]为了手术的有效性,不要拖延太长——50%或更大动脉狭窄的病人五年内中风的可能性高达20%,但颈动脉内膜切除后可降至5%左右。治疗早期病人(中风两星期内)需要5次手术,但如果延迟超过十二个星期则需要125次手术。[54][55]

颈动脉缩小普查并没有被证明是一种有用的筛选试验。[56]对没有中风症状施行外科干预的研究显示,这样做只对减低中风的风险有很小的作用。[57][58]只有手术并发症的几率低于4%才是有益的。即使这样,在100名接受手术的案例中,5例利于避免中风,三例尽管外科手术仍会中风,3例将死于中风或手术本身,89例不论有没有手术干预都不会中风。[25]

营养和代谢[编辑]

  • 营养

特别是,使面临中风风险的人口减少一半以上。[59]

以往的实验的Meta分析发现,用叶酸和其他补充剂降低同型半胱氨酸与可减少中风的风险。[60]但是,Meta分析中两组最大的随机对照试验结果不一致。一组结果比较好,而另一组结果不好[61][62]

  • 吸烟

根据世界医学权威杂志《刺针》指出:男士吸烟是同女士一样能导致中风,如及早戒烟可更进一步预防或治疗中风所引发之危机。

治疗[编辑]

早期评估[编辑]

中风的早期识别非常重要。只有详细的身体检查及医学影像学资料才能确诊是否中风,类型和程度;因此即使是一般的中风征兆,也应该到医院求诊。

研究显示,在中风专科医院治疗的病人,患者复苏的几率比较高。

缺血性中风[编辑]

缺血性中风是由于血栓(血块)阻塞脑动脉,当这类中风发病时,可根据情况给病人用抗血小板药物(阿司匹林,氯吡格雷,潘生丁),或抗凝血药物(华法令)。必须用医学影像排除出血性中风,因为这种疗法对出血性中风的病人有害。


是否施行溶栓治疗,要经过下述检查:

  1. 中风症状,往往使用评分系统,如美国国家卫生研究院中风评分,辛辛那提中风评分,和洛杉矶”院前”中风扫描。急诊救护员(EMTs)使用辛辛那提中风评分,以确定是否需要将病人送到中风医疗中心。
  2. 电脑断层扫描,以排除出血性中风
  3. 抽血化验,如全血液计数,凝血功能(PT/INR and APTT),以及测试电解质,肾、肝功能试验和血糖。

其他中风期保护大脑的方法包括:尽可能确保血糖正常(如对已知的糖尿病患者施行胰岛素注射 - commencement of an insulin sliding scale),确保供氧充足和静脉注射。让病人在担架上头部平放而不是直坐,研究表明这样可增加脑部血流量。缺血性中风其他的治疗方法包括阿司匹林(每日50至325毫克),氯吡格雷(每日75毫克),并结合阿司匹林和潘生丁延长释放(25毫克/200,每日两次)。

中风后常伴随血压升高。研究表明,虽然血压高可造成中风,但在中风后的危险期内有助于血液流向脑部。

如果检察显示病人颈内动脉狭窄,而且在受影响的区域有残余的功能,中风后迅速施行颈动脉内膜切除术(手术切除狭窄)可减少复发的风险。

如果中风是由于心律失常的心栓塞,用华法林或高剂量阿司匹林治疗心律失常和抗凝可减少复发的风险。CHADS/CHADS2已经确信,对心律失常和心房颤动的治疗,对中风有预防作用。

亚低温治疗[编辑]

大部分亚低温治疗缺血性中风有效性的数据仅限于动物研究。这些研究主要集中于缺血性中风而不是出血性中风,由于低温造成较低的凝血门槛。这些研究温度下降与缺血性中风关系的动物研究证明,低温治疗是一种有效的全目的神经保护治疗。[63]这一结果导致人类研究。不幸的是,在这篇文章的出版时,这项研究尚未结束。但就可行性来说,已经确信缺血性中风后利用低温控制颅内压(ICP)既安全又实用。用于在这项研究的装置称为北极太阳[64]

溶栓[编辑]

越来越多的中风治疗中心采用药理溶栓(“血块破坏”)与药物组织型纤溶酶原激活剂(tPA)来溶解血栓和畅通动脉。但是,tPA的使用在急性中风中是有争议的。一方面,对于出现急性中风症状而且没有其他禁忌症(如异常化验结果,血压高,或近期手术),美国心脏协会和美国神经病学学院推荐三小时内tPA治疗。这一推荐是基于两项研究的一组调查[65]结果表明tPA有助于神经系统的改善。对三个小时内用tPA处理的病人,39%在3个月内效果良好,而安慰剂对照的病人只有26%在3个月内效果良好。然而,在MINDS测试中6.4%的病人作为tPA并发症出现大量脑出血。tPA往往误解为万能的,重要的是让病人知道,尽管该项研究支持使用tPA,有些数据有缺陷,而且tPA的安全性和疗效是有有争议的。最近一项研究发现,(与没有接受tPA的患者相比)接受tPA的患者死亡率要高[66]。此外,美国急诊医学院(AAEM)认为,关于tPA对于急性缺血性中风的疗效、安全性和适用性的客观证据不足以将其列入治疗标准。[67]在其他证据澄清上述争议之前,医师应使用其裁量权。鉴于确切证据不足,AAEM认为将静脉溶栓治疗列入或不列入中风治疗标准都不恰当。

机械取栓[编辑]

急性缺血性中风的另一介入治疗是直接去除妨碍性血栓。这是通过插入导管进入股动脉,指挥它纳入脑循环,并部署一个螺旋一样的装置诱捕血栓,然后退出机构。对无法接受溶栓药物治疗或药物无效的病人,机械取栓可有效的恢复血流,[68][69][70][71]而且新的和老的设备在疗效上没有区别。[72]机械取栓只测试过中风8小时内的病人。

栓塞性中风[编辑]

抗凝治疗可以防止复发性中风。非瓣膜性心房颤动患者,抗凝可以减少中风的60%,而抗血小板剂可减少中风的20%[73]。不过,最近的Meta分析表明,栓塞中风抗凝血治疗很快显示出一些害处。[74]

出血性中风[编辑]

脑内出血或脑周围出血(蛛网膜下腔出血)的患者,需要神经外科检查,以发现并治疗出血原因。治疗缺血性中风的主要方法如抗凝剂和抗血栓剂,可以使出血状况恶化,不能用在颅内出血。监测病人的血压,血糖,氧以使其维持在最佳水平。

护理和康复[编辑]

中风康复应该立即开始。中风康复是通过抗血栓治疗、帮助患者尽可能地恢复日常生活的过程。它的目的还在于帮助的生还者了解和适应困难,防止并发症,及教育家庭成员以发挥辅助作用。

康复团队通常是多学科,因为它涉及的工作人员具有不同的技能,共同帮助病人。这包括护理人员,物理治疗,职能治疗,言语/语言治疗,及受过康复训练的医生。一些康复团队还可能包括心理学家、社会工作者、以及药剂师,因为至少有三分之一的病人表现中风后抑郁。可以用一些仪器如巴氏量表来评估中风患者出院后是否能自理。

对皮肤护理,进食进水,定位,并监测生命指标(如温度,脉搏和血压)来说,良好的护理是根本。

对于大多数中风病人,物理治疗(PT)和职能治疗(OT)是康复过程的基石。很多时候,辅助技术如轮椅、学步车、拐杖、矫形器可能会帮助病人康复。PT和OT有重叠,但其它们的侧重点不同;PT涉及移动功能,散步和其他常规运动功能的重新学习。OT侧重于通过练习和陪训以帮助重新学习日常生活技能,如吃喝、穿衣、洗澡和上厕所、烹饪、阅读和写作。对讲话与饮食(吞咽)困难的患者,可采用讲话和语言训练治疗。

有些人病人可能有一些特殊问题,例如完全或部分无法吞咽,可引起吞噬的食质进入肺部,造成吸入性肺炎。随着时间的推移条件可以改善,但在过渡期间,可插入胃管使液态食品直接进入胃部。如果一个星期后吞咽仍不安全,可采用经皮内镜胃造瘘(PEG)管,PEG能长期保持。

中风康复应尽可能立即开始,持续时间由数天至一年以上。大部分的功能恢复是在头几天和几周内,然后在6个月内;之后美国康复机构认为正式康复的“窗口”就闭了,进一步改善的机会很小。不过,也有病人持续改进写作,走,跑和说话的能力。应将日常康复训练纳入日程。完全恢复虽不常见,但并非不可能;大部分病人会在一定程度上改善:已知正确的饮食和运动可以帮助大脑自我复原。

愈后[编辑]

残疾影响到75%的中风幸存者,并足以减少他们的就业能力。[75]中风可能影响病人的身体、精神、情绪,或其组合。视乎中风大小和的病灶位置,结果差别甚大。[76]功能障碍对应于大脑损伤区。

中风致残包括瘫痪,麻木,压疮,肺炎,尿失禁,失用症(行动不便),日常活动困难,丧失食欲、失语、失去视觉和疼痛。如果中风严重、或在某一部位(如部分脑干)严重的话,可以导致昏迷或死亡。

中风致情绪失常可导致大脑的直接损害,中枢神经损伤,以及由于不适应中风带来的限制所造成的挫折感。中风情感不适包括焦虑、恐慌、情绪麻木、躁狂症、冷漠和精神病。

30至50%的中风幸存者有中风后抑郁症,其特点是由嗜睡、烦躁不安、睡眠障碍、不自信、放弃。[77]抑郁症可减弱激励的作用和预后不佳,但可以用抗抑郁药治疗。

中风的另一个后果是情绪不稳定,导致病人情绪起伏不定,并表示不适当的情绪如无先兆的大笑或大哭。虽然这些情感与病人的实际情绪有关,严重的情绪不稳定导致病人病理性笑和哭。[75]有些病人情绪反常,例如高兴时反而哭。[78]情绪不稳定发生在约20%的中风病人。

中风致认缺陷包括知觉障碍、言语问题、老年痴呆症、注意和记忆困难。中风患者可能不知道他或她自己有残疾,这称为偏瘫否认。在所谓半侧空间忽略条件下,病人受损脑半球反侧的身体不能动和没有感觉。

最多可有10%的中风病人发展抽风,抽风最常见于中风一周内;抽风的可能随中风的严重程度的增加而增加。[79][80]

流行病学[编辑]

中风可能很快成为全世界最常见的死亡原因。[81]中风在西方是第三大死因,仅次于心脏病和癌症[82],并占全球10%的死因。[83]

中风发病率从30岁开始成指数增加,病因与年龄有关。[84]老龄是中风最重要的危险因素。95%的中风发生在人45岁以上,有三分之二的中风发生在65岁以上。[77][6]中风病人死亡的风险也随着年龄而增长。不过,中风可以发生在任何年龄,包括胎儿。

家庭成员可能因为遗传或生活方式类似而导致中风。首次缺血性脑中风病人的假性血友病因子较高。研究.[85]发现,唯一显著的遗传因素是血型。有过中风增加了未来中风的风险。

男性比女性更有可能患上中风[6],但60%的中风死亡发生在女性。[86]由于女性寿命更长,她们中风时平均年龄较高,从而死亡率高(NIMH2002)。[6]一些中风危险因素只适用于女性:怀孕,分娩,更年期及其(雌激素)治疗。

历史[编辑]

希波克拉底(Hippocrates)第一次描述了突然瘫痪,这常与中风有关。希波克拉底(公元前460至370年)首次来形容这种突然瘫痪现象。中风,希腊词义“暴力攻击”,最早出现在希波克拉底的著作来形容这一现象[87][88]

早在1599年,中风(Stroke)这一词被首次使用,译作'中风抽搐'的同义词,[89]是希腊原文的直译。

在1658年,约翰·雅各·Wepfer(1620年至1695年)在他的<<中风>>一文中,建议死于中风的人已有脑出血,从而指出了出血性中风的原因。[87][6]Wepfer还确定了主脑动脉,椎动脉和颈总动脉,并建议中风可能造成动脉堵塞,从而指出了缺血性中风的原因。[6]

鲁道夫Virchow第一次描述了血栓作为一个主要因素的机制。[90]

参见[编辑]

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延伸阅读[编辑]

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  • Charles P. Warlow, Jan van Gijn, Martin S. Dennis, Joanna M. Wardlaw, John M. Bamford, Graeme J. Hankey, Peter A. G. Sandercock, Gabriel Rinkel, Peter Langhorne, Cathie Sudlow, Peter Rothwell. Stroke: Practical Management 3rd. Wiley-Blackwell. 2008. ISBN 1-4051-2766-X. 

外部连接[编辑]