镉中毒
| 镉中毒 | |
|---|---|
| 类型 | 金属中毒[*] |
| 肇因 | 镉 |
| 分类和外部资源 | |
| 医学专科 | 急诊医学 |
| ICD-10 | T56.3 |
| ICD-9-CM | 985.5 |
镉中毒（英语：Cadmium poisoning）是指过量摄入重金属化学元素镉造成的中毒性疾病，可造成肾、骨骼、肺等多种器官病变。
环境化学概要[编辑]
镉是ⅡB族亲硫重金属元素，在自然界中的镉非常稀有，常常和同族的锌元素共存于硫化物中。其广泛应用于电镀、电池、染料等工业中[1]，因此，通过相关行业的生产、废弃物等环节污染空气、水、土壤[2]。
代谢动力学[编辑]
吸收[编辑]
皮肤对镉吸收极少，主要通过呼吸道、消化道吸收。呼吸道吸收缓慢，吸收率在10％～40％，其中10％～50％滞留在肺。消化道吸收率在1％～6％[3]。轻微的铁缺乏即可显著增加消化道对镉的吸收，这可以部分解释女性对镉更敏感。
转运和排泄[4][编辑]
肝细胞合成金属硫蛋白（metallothionein，MT），这种小分子蛋白质可以与进入体内的镉结合，减少游离镉离子的毒性。镉-金属硫蛋白（MT-Cd）可以被肾小球滤过，然后在近端肾小管处重吸收。肾小管上皮细胞的溶酶体将金属硫蛋白降解后释放出游离镉离子，然后与肾小管上皮细胞自己合成的金属硫蛋白结合。当镉负荷超过肾小管上皮细胞的处理能力时，肾损害就出现了。
毒理学[3][编辑]
- 与酶分子中的巯基结合，置换出锌等金属正离子，影响抗氧化酶等的酶活性，导致自由基清除能力下降。
- 与钙竞争离子通道位点，以及钙相关的细胞信号转导系统，干扰细胞代谢。
- 导致肾小管损害，可引起钙、磷重吸收减少，再加上维生素D活化障碍，最终导致骨质疏松。
- 引起肾小球病变、肾间质炎症和肾纤维化。
临床表现[编辑]
急性中毒[3][编辑]
吸入性急性镉中毒[编辑]
吸入高浓度含镉烟尘后，可出现上呼吸道黏膜刺激症状，经4～10小时的潜伏期后，可出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、肌肉关节酸痛，胸片见肺纹理增粗和片状阴影，严重者可出现迟发性肺水肿，可死于呼吸衰竭、循环衰竭。少数病例合并肝、肾损害。急性期后，少数病例发生肺纤维化。
食入性急性镉中毒[编辑]
急性肠胃炎样表现。成人致死量为300mg。
慢性中毒[编辑]
肾毒性[编辑]
早期通常无症状，主要为肾小管重吸收功能障碍，比较早出现的是不可逆性肾小管性蛋白尿[5]，此外还有葡萄糖尿、高氨基酸尿、高磷酸尿、高尿钙[3]、低渗尿、氯化铵负荷能力下降等。随着疾病进展，可以出现肾小球滤过率下降，直至终末期肾病[6][7]。由于早期终止镉暴露有望阻止肾损伤进展[8]，因此，及早识别无症状的早期肾损害非常有价值。常用的标志物是尿β2微球蛋白，此外还可以使用尿视黄醇结合蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肾损伤分子1（KIM-1）等。
骨质疏松症[编辑]
严重者可发生多发性病理性骨折[9]。骨质疏松、病理性骨折常使患者处于疼痛状态，故又名“痛痛病”。
肺损害[编辑]
包括阻塞性肺疾病、肺纤维化，明显的肺功能异常通常发生在肾损害以后[3]。吸入含镉粉尘可能诱发呼吸系统肿瘤[10]。
实验室检查[编辑]
血镉测定通常反映当前或近期的镉暴露情况，而尿镉测定则反映镉的累积程度[11]。
治疗[3][编辑]
- 急性中毒：及时脱离有毒环境，食入者尽快洗胃、导泻。吸入中毒者可应用大剂量糖皮质激素防治肺水肿。重症者可行血液透析，并予EDTA-Ca驱镉。
- 慢性中毒：以对症、支持治疗为主，如予维生素D、钙剂治疗骨质疏松。驱镉治疗容易加重肾损害，多不主张使用。
预防[编辑]
避免镉暴露。
参见[编辑]
参考文献[编辑]
- ^ 钟兴厚; 季振平. 无机化学丛书（第六卷）. 北京: 科学出版社. 1995. ISBN 7-03-003647-6.
- ^ Nriagu JO, Pacyna JM. Quantitative assessment of worldwide contamination of air, water and soils by trace metals. (pdf). Nature. 1988-05-12, 333 (6169): 134–9 [2013-06-03]. PMID 3285219. doi:10.1038/333134a0 （英语）.
- ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 陈灏珠; 林果为. 实用内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4.
- ^ L. Friberg; C.G. Elinder; T. Kjellström. Cadmium and health: A toxicological and epidemiologic appraisal(Vol I — Exposure, dose, and metabolism). Boca Raton: CRC Press. 1985. ISBN 0849366909.
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- ^ Järup L, Persson B, Elinder CG. Decreased glomerular filtration rate in solderers exposed to cadmium. (PDF). Occup Environ Med. 1995-12, 52 (12): 818–22 [2013-06-03]. PMID 8563845. （原始内容 (pdf)存档于2019-07-01） （英语）.
- ^ Hellström L, Elinder CG, Dahlberg B, Lundberg M, Järup L, Persson B, Axelson O. Cadmium exposure and end-stage renal disease.. Am J Kidney Dis. 2001-11, 38 (5): 1001–8 [2013-06-03]. PMID 11684553. （原始内容 (pdf)存档于2019-07-01） （英语）.
- ^ Hotz P, Buchet JP, Bernard A, Lison D, Lauwerys R. Renal effects of low-level environmental cadmium exposure: 5-year follow-up of a subcohort from the Cadmibel study. (pdf). Lancet. 1999-10-30, 354 (9189): 1508–13 [2013-06-03]. PMID 10551497. doi:10.1016/S0140-6736(99)91145-5 （英语）.[永久失效链接]
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- ^ IARC. Cadmium and cadmium compounds. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1993, 58: 119–237. PMID 8022055 （英语）.
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