中風康復

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中風康復是一個患者通過治療重獲日常生活技能、重返有意義生活的過程。對於絕大多數患者,康復涉及到多個學科專業,需要由具備各種技能的健康專家組成醫療小組共同協作,包含護理、理療、職業療法(OT)、語言療法,通常還要有經過專業康復治療訓練的醫生。有些小組可能還包括心理醫生、社工和藥劑師。病人也可以要求他們的私人醫生按當前最先進的方法進行治療。

職業療法涉及到幫助患者重學各種日常活動的練習與訓練,如吃喝、穿衣、洗澡、做飯、讀寫和上廁所。理療師協助患者改進身體技能,通常集中在運動技能,如站立與行走。通過一些熟悉的、新鮮的和自適應的休閒技能(練習),休閒性治療致力於(改善)以下幾個方面,諸如解決問題(能力)、增強運動機能和重返社會。語言療法適用於聽或閱讀有困難、認知喪失或說話有障礙的患者,還需要評估患者在中風後能否安全吞咽。心理學家能評估認知功能並教育中風患者(形成)針對性的策略。職業康復可直接與患者及其僱主共同努力,幫助患者成功重返工作崗位。

康復治療小組通常需要定期會晤,有時還需要患者及家屬到場,討論當前形勢、設定目標並確保溝通的暢通。在絕大多數情況下,期望的目標是使患者能回家獨立生活,儘管這並不總能實現。中風康復通常包括先住院治療,一旦病人能出院,接着進行基於社區的康復治療。

住院治療時間可以從數天到數月不等,通常住院階段不超過3個月,但對於嚴重的中風,可能需要專門的小組長得多的康復治療。

中風神經康復治療的歷史[編輯]

對中風的認識及康復治療在20世紀末與21世紀初有了長足的進步。直到1620年,Johan Wepfer 通過研究豬的大腦才發現了中風是由於大腦供血中斷引起的理論。這是一次重要的突破,一旦知道了原因,問題就變成了如何醫治。

對於上世紀的大多數時候,實際上都不鼓勵中風患者參加運動。大約在上世紀50年代,態度發生了變化,健康專家開始給中風患者開治療性鍛練的處方並取得了積極的效果。當然,積極的效果僅限於患者能獲得一定程度的獨立,能夠自己從床上移到輪椅上。這在當時仍然前途黯淡,但情況一直在改善。

在上世紀50年代初,Twitchell 開始研究中風患者恢復的類型。他記錄了觀察過的121個病人,發現如果4周內手的功能有部分恢復,那麼有70%的機會可以完全或接近完全康復。他報告大多數恢複發生在頭3個月。最近的研究則表明,中風幾年後仍有可能出現顯著的改善。

與此同時,Brunnstrom 也描述了康復的過程,並將其分為7個階段。由於腦康復科學知識的不斷進步,演化出了介入療法,對於促進中風康復的過程將出現持續性、根本性的轉變。

當前的展望及治療途徑[編輯]

運動重學[編輯]

神經康復的基礎是要了解運動學習是如何發生的,術語「運動學習」被用於描述一系列與運動練習或實踐有關聯的過程,通過這些練習可引導運動能力「相對」永久性的改變。

運動學習的過程(或中風後的運動重學)採用自主的、面向目標的練習,這也是小孩、奧運冠軍與中風患者學習運動技能的必由之路。

Carlo Perfett 創造的「神經認知康復」概念在世上廣為流傳,是最早的運動重學理論應用。

以限制促進運動療法[編輯]

以限制促使運動療法是運動重學的好例子,它事實上至少有100多年的歷史。當時一名叫 Oden 的人展開過深入的研究,他能在猴子的大腦中激發中風引起半身不遂,然後將其好的手綁住,迫使猴子使用出問題的手並觀察發生的情況。兩周後,猴子就可以使用曾經癱瘓的手,這是因為神經具有可塑性。他也做了同樣的不綁好手的對照試驗並等了6個月。沒有被干預的猴子即使在6個月後都不能使用出問題的肢體。在1918年,這項研究被發表,但沒有引起多少注意。

最終,研究人員開始使用他的辦法治療中風病人,這種辦法被稱為以限制促進運動療法。值得注意地是最初的研究集中在超過12個月的長期中風患者,挑戰了當時恢復不可能在一年後發生的教條。治療手段是在90%清醒的時候在好手上佩戴無指軟手套,強迫使用受損側手臂,病人要經歷持續2周每天6到8小時一對一密集治療。

機器輔助運動治療[編輯]

因為運動量處方的需求以及需要經濟地傳遞數千次運動,出現了自動化的電腦程序和機器輔助治療系統。

環形電刺激神經肌肉[編輯]

一些研究發現環形電刺激神經肌肉能增強中風後運動恢復,減少痙攣,增加肌力,擴展關節運動範圍,避免或糾正攣縮。

大腦修復[編輯]

幹細胞[編輯]

移植幹細胞的目的是替換死掉的腦細胞,這種療法很有希望,但還有很多問題尚待解答:

中風神經移植的基礎與臨床研究還處於初級階段,還有很多工作需要做,以進一步弄清不同移植源在體外及體內的生物學特性。最初的臨床數據顯示,移植在技術上是可行和安全的,但這些數據還過於初級和太少,尚不能用於評估其有效性。

生長因子[編輯]

大腦中的生長因子能促進神經修復、生成和適應性的重新連接。當用於患者時,它們很容易進入大腦。對大腦增強的營養輸入對於中風康復是一個有希望的策略。

單胺與抗抑鬱藥治療[編輯]

單胺(去甲腎上腺素、多巴胺和血清素)不光與情緒(和中風後抑鬱)有關,也能增強中風的恢復。

與中風關聯的營養不足治療[編輯]

葉酸鹽不足與超高半胱氨酸在老年中風患者中相當普遍,各自都與腦萎縮有極強的關聯。

抑制損害大腦蛋白的酶[編輯]

基質金屬蛋白酶(MMPs)在中風後會升高,這與功能恢復反向相關,MMPs 也表現出對生長因子的抑制(參見上述生長因子)。在其它一些連接組織因蛋白水解而退化的疾病中,MMPs 也是有吸引力的目標,如感染和惡性腫瘤。

抑制小神經膠質細胞的激活[編輯]

中風後,被稱為小神經膠質的特殊細胞與其它神經膠質細胞(星形細胞)會包圍傷口,形成神經膠質傷疤。儘管這種傷疤更像是人身自適應機制的產物,其體積與恢復反向相關。此外,中風後抑鬱也可能與大腦中細胞因子發炎的水平相關。因此中風恢復應涉及到將傷口部位的免疫反應(控制在)正常水平。

電刺激[編輯]

儘管直接的電刺激療法看起來沒有藥物治療時髦,但它有效。

這種治療代表了中風大腦康復從藥物灌注神經元受體到生理刺激的根本性改變。

電聲刺激(有節奏的聽覺刺激)[編輯]

聽有節奏的音樂能增強運動活力並鼓勵患者運動,有節奏的聲音刺激比基於Bobath(人名,著名神經康復理療醫生)療法的訓練顯得更優越。

訓練因上位運動神經元綜合症受損的肌肉[編輯]

受上位運動神經元綜合症影響的肌肉會發生許多潛在的改變,如虛弱、運動控制減弱、陣攣、誇張的深度腱反射、痙攣和耐力降低。術語「痙攣」通常與上位運動神經元綜合症劃等號,將表現出許多上位運動神經元症狀的病人診斷為痙攣的情況屢見不鮮。

據估計,大約有65%的個體在中風後出現痙攣,研究還發現有40%的中風患者在超過一年後還有此症狀。肌肉緊張度的改變可能源自網狀脊髓束和其它下行通道的輸入平衡改變,這些下行通道通達脊柱的運動神經及神經元間網絡,也可能源自缺少完整的皮質脊髓系統。換句話說,大腦或脊柱控制隨意性運動的部位已被損壞。

還有其它手段用於治療上位運動神經元綜合症,如力量、控制和耐力增強練習,非藥物性治療,口服藥物治療,鞘內用藥治療,注射以及手術[1][2][3][4]。也有研究人員不相信治療痙攣的價值,在一封給中風雜誌(Stroke magazine)編輯的信:中風後痙攣,管它幹什麼?醫學博士William M. Landau指出專業神經學家與醫師偏執於將痙攣幻化為十足的惡魔已到了病態的地步,這對學者和臨床醫師都非常有害。另一組研究人員在運動障礙虛擬大學的中風後痙攣的發生與結果中總結道:「痙攣似乎對運動損傷和活動受限有影響,對部分中風患者也許還是一個嚴重的問題」,他們還指出,「我們的發現支持以下觀點,在康復治病時集中在痙攣與它們在臨床上的重要性並不相稱」。國家中風協會的一項調查卻顯示,雖有58%的中風倖存者經歷過痙攣,但他們中只有51%的人接受過相應的治療。

非藥物性治療[編輯]

治療應基於相關健康專家的評估。對於輕度到中度的肌肉損傷,鍛練應該是管理的重心,應該由理療師或其它腦神經康復方面的專家進行指導。

重度肌肉損傷的鍛練可能受到更多的限制,更需要幫助。它們可能更需要額外的干預來管理更嚴重的神經受損和次生的併發症。這些介入治療可包括系列石膏,靈活性練習(如可持續的定位),病人也許還需要輔助設備,如幫助站立的立式框架。

口服藥治療[編輯]

用於治療痙攣的口服藥包括:安定、硝苯呋海因鈉、巴氯芬、替扎尼定、可樂定、氨基丁酸甚至類大麻醇化合物,這些藥品的準確機理還沒有完全弄清楚,但被認為是作用於中央神經系統的神經傳遞介質或神經調節器或肌肉本身,或者因減輕了伸展反射。這些藥品的問題在於潛在的副作用和以下事實,即除了能減輕痙攣與張力障礙姿勢帶來的痛苦與破壞,藥品一般並未表現出能減輕損傷或殘疾。

鞘內用藥治療[編輯]

鞘內用藥治療涉及移植一個直接向中央神經系統送藥的泵[1][2],其好處是藥保持在脊柱內,不用通過血液循環,通常副作用更少。使用最多的這類藥是巴氯芬,在引起極度疼痛的痙攣中也有用用硫酸嗎啡與芬太奴的。

注射[編輯]

注射是直接用藥於痙攣肌肉的局部療法,使用的藥物包括:肉毒毒素、石碳酸、酒精和利多卡因[1][2][3]。石碳酸與酒精通過蛋白變性損傷肌肉,於是就放鬆了肌肉。肉毒毒素是一種神經毒素,它通過阻止釋放神經傳遞介質(乙醯膽鹼)來放鬆肌肉。許多研究表明肉毒毒素有益,它還能在重複使用後表現出相同的療效[5]

手術[編輯]

手術治療痙攣包括拉長或釋放肌肉和肌腱,其過程涉及到骨骼和有選擇的背部脊神經根切斷[2][3]。脊神經根切斷術僅用於嚴重痙攣,涉及到有選擇地切斷傳感神經根部,因為它們可能在產生痙攣中扮演了角色。

中風後的肩關節半脫臼[編輯]

肩關節半脫臼被定義為肩關節部分錯位,典型地來自關節機械完整性的改變。半脫臼是一種常見於偏癱或上半肢肌肉系統虛弱的毛病,傳統上認為它是中風後肩部痛的主要原因,但最近的研究沒有找到兩者之間直接的關聯。

中風後患者半脫臼準確的病因還不清楚,但很可能是因為支撐肩關節的肌肉系統虛弱。肩關節是人體最靈活的關節,為實現這一點肩犧牲了韌帶的穩定性,結果是依賴周圍的肌肉系統(如肌腱套肌,背闊肌和三角肌)作主要的支撐。這與其它不那麼靈活的關節形成對比,如膝關節和髖關節主要的支撐來自關節囊和周圍的韌帶。如果中風破壞了控制肌肉與上肢的上位運動神經元,虛弱、麻痹和接着的痙攣會以某種可預測的模式發生。支撐肩關節的肌肉,特別是岡上肌和背三角肌變得鬆弛,不能再提供足夠的支撐,導致肩關節手臂向下與向外移位,給相對虛弱的關節囊帶來張力。其它因素也被指出對半脫臼有影響,如拉扯偏癱患者的手和不正確的姿勢。

通常以觸摸或感知肩關節及周圍的組織來診斷,但對於通過臨床能否檢測半脫臼的程度是有爭論的。如果肩關節半脫臼發生了,那麼中風康復的過程將受到阻礙。治療手段包括纏繞關節、使用膝板或手板支撐半脫臼的關節。也有使用弔帶的方式,但是有爭議。有幾項研究表明使用弔帶後在運動範圍、半脫臼程度及疼痛方面沒有可觀察到的差別。如果使用時間過長,弔帶還可能帶來關節的攣縮或緊固。雖如此,弔帶對於有些治療可能還是必須的。功能性電刺激已顯示出對半脫臼的良好效果,但也有一些研究表明停用後疼痛會恢復。就象大多數條件下,最好的治療包含多項預防性措施,如早期限制運動範圍,準確的複位,被動支持軟組織結構,可能的話在早期使用電刺激激活肩部肌肉系統。[6][7][8][9][10]

中風後疼痛綜合症[編輯]

中風後中樞疼痛是由於中央神經系統中的神經元因血管損傷而毀壞所引起的神經性疼痛。一項研究發現有8%的患者將發展為中風後中樞疼痛,其中5%的人有中度到重度的疼痛。這種病症以前曾叫「丘腦痛」,因為其丘腦或丘腦核損壞的發生率很高。現在被稱為中風後中樞疼痛,其特徵是感知的疼痛並非來自痛苦刺激,如溫度與輕觸。這種對刺激感知的改變,或者說異常性疼痛,可能難以評估,因為事實上疼痛在描述與部位可能每天都不一樣,還可能在任何地方持續數月到數年之久。中風後中樞疼痛也能增強對痛覺的中樞反應,也被稱作痛覺過敏。受影響的患者可能將痛苦描述為絞痛、火燒、重壓、中槍、針刺,甚至尿急到快爆。中風後中樞疼痛的機制與變數使其難以治療,醫師們已開始採用一些策略,包括靜脈滴注利多卡因、阿片(麻醉劑)、抗抑鬱藥、抗癲癇藥以及腦神經手術,效果也各不相同。對疼痛的控制在輔以其它中風後遺症的治療時更高,如對抑鬱與痙攣的治療。由於人口年齡的增大,對中風後中樞疼痛的診斷與治療將變得更重要,以提高數量越來越多的中風倖存者的生活質量。

失用症[編輯]

失用症是一種並不罕見,但不太被了解的中風後遺症,也見於大腦新陳代謝障礙和創傷。這種病最初被認為是「執行已知的運動時混亂,這種混亂不能用虛弱、不協調、感覺喪失或者沒有聽懂、沒有注意到指令來解釋」。有幾種失用症被識別出,肢體運動性失用是指不能準確地移動手指、手臂或腿。意念運動失用是指不能在大腦中想像執行肢體或頭部動作,以模仿其它人建議或做出的示範。概念失用與意念運動失用類似,但是障礙程度更深,已不能明白工具與物品的功能。構思能力失用是指不能完成特定動作的計劃。面頰或面口失用是指不能按指令協調與執行面部、唇部的運動,如吹口哨、眨眼、咳嗽等。思維構建失用是指患者不能畫出或複製簡單的圖,或寫出簡單的數字。眼運動失用是指病人發現無法或很難移動眼球。很多人相信最常見的失用是意念運動失用,因為在大腦中負責運動計劃的區域與負責執行的區域被切斷。

對於許多中風,儘管醫生能通過確切的症狀來判斷大腦中受傷害的特定區域,但對於失用卻沒有這麼清楚。一種常見的理論解釋是大腦中保存以前學到的運動技能部位要麼損壞了要麼不能接通,如用勺將湯舀出送進嘴裡的動作。這種情況通常是因為佔優勢的腦半球受傷,更常見的是位於左腦半球的額葉。對中風後的失用治療通常由理療、職業療法和語言療法組成。2001年出版的份量很重的哥本哈根中風研究表明,在618例中風患者中有7%有手動失用,6%有口失用,兩者都與中風的嚴重程度相關。口失用與中風的年齡大小相關,與性別無關。它還發現失用對於康復治療結束後的功能恢復沒有什麼負面影響。國立神經障礙與中風學院最近在資助一項臨床試驗,以獲取大腦在執行和控制日常隨意運動時是如何運作的知識,他們的目標是確定這些過程中到底是哪個環節因中風或腦損傷出了問題。

外側髓板綜合症[編輯]

外側髓板綜合症也叫瓦倫貝格綜合症,是由於小腦下後動脈或椎動脈阻塞所致。病症包括與創傷同側的面部及對側的軀體有降低的痛感與體溫,在同側的軀體有運動失調,在同側的臉有Horner綜合症。

對於急性的發作通常集中於症狀療法。在最初的住院治療後,一些患者需要在回家前短期安置在護理或康復機構。對瓦倫貝格綜合症的恢復集中在改進平衡、協調,設法應對日常起居,改進語言和吞咽功能。採用止吐藥和治打嗝藥的症狀療法是很重要的,常用的包括odansetron、甲氧氯普胺、普魯氯嗪和異丙嗪。這些藥也與氯丙嗪一道用於治療打嗝,也有其它報告認為治療打嗝的藥用於治療瓦倫貝格綜合症有用,包括巴氯芬和抗癲癇的藥。對於外側髓板綜合症的預後取決於腦幹中受傷的部位與大小,有些人很快即康復,但其他人可能在發作後有長達數月甚至數年的嚴重神經殘疾。

中風後抑鬱[編輯]

抑鬱是中風常見的一種後果,大約要佔25~50%的患者。診斷與統計手冊將中風後抑鬱定義為「由醫療的總體狀況所導致的心理障礙,這種狀況是由其自身直接帶來的生理影響所決定的。中風後抑鬱可能涉及到低落的情緒、興趣與滿足感,這會損害患者的社會及職業功能,但其定義不必按完全滿足主要抑鬱症的所有條件。

將特定的中風損傷與發生抑鬱聯繫起來的第一項研究報告了左額葉損傷與主要抑鬱有關聯。對額葉發射去甲腎上腺素、多巴胺和血清素的破壞導致兒茶酚胺的耗盡。然而最近的研究卻表明,創傷的解剖結構方面與發生抑鬱並沒有必然關聯,其它心理因素也可能導致抑鬱,包括由於中風引起的殘疾造成的個人與社會損失。

中風後抑鬱高發於發作後的3-6個月,通常能在1-2年內痊癒,但也有少數患者發展為慢性的抑鬱。對中風後抑鬱的診斷也因其它後遺症而變得困難,如疲勞與心理動作遲鈍並不一定表示有抑鬱。失去對活動與關係的興趣是需要進行抑鬱評估的提示。

傳統上,三環抗抑鬱藥被用於治療中風後抑鬱,如去甲替林。最近,選擇性血清素再吸收抑制劑因副作用更小而成為更好的選擇,如氟西汀和西酞普蘭。同時,有報告認為心理治療是有用的輔助手段,如行為認知治療、集體治療和家庭治療。

總的來說,中風後發生抑鬱對於康復有重大影響。譬如,中風後抑鬱的嚴重程度與日常起居的恢復程度相關聯。通過有效治療抑鬱,病人能更好地恢復基本的日常起居能力,如穿衣、吃飯和行走,也能更好地恢復使用工具的日常活動,如打理財務與家務。實質上,隨着時間的推移,識別並治療中風後抑鬱可以更好地恢復功能。

外部連結[編輯]

引用[編輯]

  1. S Licht. Stroke and its Rehabilitation. Wavely Press, Inc. Baltimore, MD. 1975.
  2. TE Twitchell. The restoration of motor function following hemiplegia in man. Brain. 1951;74:443-480
  3. Carlo Perfetti (1979), La rieducazione motoria dell』emiplegico. Ghedini, Milano.
  4. Wolf, S. L. et al. Constraint induced movement therapy. JAMA 2006;296:2095-2104.
  5. Savitz SI, Dinsmore JH, Wechsler LR, Rosenbaum DM, Caplan LR (2004). "Cell therapy for stroke". NeuroRx : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics 1 (4): 406–14. PMID 15717044.
  6. Greenberg DA, Jin K (2006). "Growth factors and stroke". NeuroRx : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics 3 (4): 458–65. doi:10.1016/j.nurx.2006.08.003. PMID 17012059.
  7. Loubinoux I, Pariente J, Boulanouar K, et al. (2002). "A single dose of the serotonin neurotransmission agonist paroxetine enhances motor output: double-blind, placebo-controlled, fMRI study in healthy subjects". Neuroimage 15 (1): 26–36. doi:10.1006/nimg.2001.0957. PMID 11771971.
  8. Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF (2007). "Correlations between folate, B12, homocysteine levels, and radiological markers of neuropathology in elderly post-stroke patients". Journal of the American College of Nutrition 26 (3): 272–8. PMID 17634173.
  9. Zhao BQ, Tejima E, Lo EH (2007). "Neurovascular proteases in brain injury, hemorrhage and remodeling after stroke". Stroke 38 (2 Suppl): 748–52. doi:10.1161/01.STR.0000253500.32979.d1. PMID 17261731.
  10. Badan I, Buchhold B, Hamm A, et al. (2003). "Accelerated glial reactivity to stroke in aged rats correlates with reduced functional recovery". J. Cereb. Blood Flow Metab. 23 (7): 845–54. doi:10.1097/01.WCB.0000071883.63724.A7. PMID 12843788.
  11. Spalletta G, Bossù P, Ciaramella A, Bria P, Caltagirone C, Robinson RG (2006). "The etiology of poststroke depression: a review of the literature and a new hypothesis involving inflammatory cytokines". Mol. Psychiatry 11 (11): 984–91. doi:10.1038/sj.mp.4001879. PMID 16894392.
  12. Brown JA (2006). "Recovery of motor function after stroke". Prog. Brain Res. 157: 223–8. doi:10.1016/S0079-6123(06)57015-3. PMID 17046674.
  13. Thaut MH, Leins AK, Rice RR, et al. (2007). "Rhythmic Auditory Stimulation Improves Gait More Than NDT/Bobath Training In Near-Ambulatory Patients Early Post Stroke: A Single-Blind, Randomized Trial". Neurorehabilitation and Neural Repair 21 (5): 455. doi:10.1177/1545968307300523. PMID 17426347.
  14. Ivanhoe CB, Reistetter TA: Spasticity: The misunderstood part of the upper motor neuron syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2004;83(suppl):S3–S9.
  15. Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Incidence of central poststroke pain. Pain 1995; 61: 187-193.
  16. Nicholson B. Evaluation and treatment of central pain syndromes. Neurology 2004; 62 (supp) S30-36.
  17. Rehabilitation and management of apraxia after stroke, Can Heugten CM. Reviews in Clinical Gerontology (2001), 11: 177-184 Cambridge University Press.
  18. www.emedicine.com
  19. www.cigna.com/healthinfo/nord766.html
  20. Pedersen PM et al. Manual and Oral Apraxia in Acute Stroke, Frequency and Influence on Functional Outcome: The Copenhagen Stroke Study. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 2001; 80(9):685-692.
  21. Hiccups Associated with Lateral Medullary Syndrome: A Case Report. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. 76(2):144-146, March/April 1997. Nickerson, Robert B. MD 2; Atchison, James W. DO 3; Van Hoose, James D. MD; Hayes, Don BS.
  22. Physical Medicine and Rehabilitation Board Review (Paperback). Sara J. Cuccurullo
  23. http://www.healthline.com/galecontent/wallenberg-syndrome
  24. Dysphagia in Lateral Medullary Infarction (Wallenberg』s Syndrome) . An Acute Disconnection Syndrome in Premotor Neurons Related to Swallowing Activity? Stroke. 2001;32:2081. Ibrahim Aydogdu, MD; Cumhur Ertekin, MD; Sultan Tarlaci, MD; Bulent Turman, MD, PhD; Nefati Kiylioglu, MD Yaprak Secil, MD
  25. Berg A, Palomaki, H, et al.: Poststroke Depression: An 18-Month Follow-UP. Stroke 2003; 34: 138.
  26. Brandstater ME: Stroke Rehabilitation. In: DeLisa JA, et al., eds. Rehabilitation Medicine: Principles and Practices. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998:1165-1189.
  27. Grasso MG, Pantano P, et al.: Mesial temporal cortex hypoperfusion is associated with depression in subcortical stroke. Stroke. 1994 May; 25(5): 980 - 85.
  28. Mayberg HS, Robinson, RG, et al.: PET imaging of cortical S2 serotonin receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression. Am J Psychiatry 1998; 145(8): 937-43.
  29. Robinson RG: Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment and disease progression. Biological Psychiatry 2003 Aug; 54(3): 376-87.
  1. ^ 1.0 1.1 1.2 J Gallichio. Pharmacologic management of spasticity following stroke. Phys Ther. 2004;84(10):973-981.
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 ZF Vanek. Spasticity. eMedicine article, May, 2005, http://www.emedicine.com/neuro/topic706.htm.
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 N Mayer, et al. Spasticity: Etiology, Evaluation, Management and the Role of Botulinum Toxin, We Move, September 2002.
  4. ^ BJ Young, et al., Physical Medicine and Rehabilitation Secrets, 2nd Edition, Hanley & Belfus, Inc. 2002, pp442–446.
  5. ^ G Lagalla, et al. Post-stroke spasticity management with repeated botulinum toxin injections of the upper limb. Am J Phys Med Rehabil. 2000;79(4):377-84. 14. http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/35/8/1787 15. http://www.mdvu.org/emove/article.asp?ID=633 16. http://www.stroke.org/site/DocServer/NSA_Stroke_Perceptions_Survey_Press_Release__final_.pdf?docID=1943
  6. ^ Teasell RW: "The Painful Hemiplegic Shoulder". Physical Medicine and Rehabilitation: State of the Art Reviews 1998; 12 (3): 489-500.
  7. ^ Boyd EA, Goudreau L, O'Riain MD, et al.: A radiological measure of shoulder subluxation in hemiplegia: its reliability and validity. Arch Phys Med Rehabil 1993 Feb; 74(2): 188-93
  8. ^ Brandstater ME: Stroke rehabilitation. In: DeLisa JA, et al., eds. Rehabilitation Medicine: Principles and Practice. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998:1165-1189.
  9. ^ Chae J, Yu DT, Walker ME, et al.: Intramuscular electrical stimulation for hemiplegic shoulder pain: a 12-month follow-up of a multiple-center, randomized clinical trial. Am J Phys Med Rehabil. 2005 Nov; 84(11): 832-42
  10. ^ Chantraine A, Baribeault A, Uebelhart D, Gremion G: Shoulder pain and dysfunction in hemiplegia: effects of functional electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil 1999 Mar; 80(3): 328-31