腦回

本頁使用了標題或全文手工轉換
維基百科,自由的百科全書
腦回
腦回(gyrus)和腦溝(sulcus)
標識字符
TA98A14.1.09.004
TA25432
FMAFMA:83874
解剖學術語
格雷氏解剖學第726張圖-從側面看向左側大腦半球側方。
格雷氏解剖學第727張圖-左大腦半球的內側表面。

腦回(Gyrus, 複數為gyri),為大腦皮質中呈現隆起的部位,與呈現裂縫狀的腦溝相對[1][2]。出現腦回和腦溝的主要因素是,演化過程中摺疊結構使顱內相同容量下人類可以有更多大腦皮質。較低等的動物則腦溝腦回較少[3]

結構[編輯]

腦回是脊狀褶曲系統的一部分,這讓人類大腦及其牠哺乳動物的大腦創造了更大的表面積。[4]受限於頭骨的尺寸,使得大腦的體積是有限的。靠着隆起與凹陷產生的褶皺,讓皮質在受限於較小的顱骨內可創造更大的表面積,同時增強了認知功能。[5]

生長[編輯]

人腦在胎兒與新生兒發育過程中會經歷腦回化英語Gyrification階段。在胚胎期過程中,所有哺乳動物的大腦都是從神經管英語Neural tube衍生的平滑結構分化而來。沒有表面褶皺的大腦皮質被歸類為平腦症,這是由於患有平腦症的病患的大腦表面相對正常人相比較平滑。[6] 隨着持續的發育,腦回和腦溝在胎兒大腦逐漸形成,皮質表面也漸漸出現加深的凹陷及隆起結構。[7]

臨床意義[編輯]

大腦皮質的嵴結構變化與各種疾病和障礙有關,如巨腦回畸形英語Pachygyria平腦症多小腦回畸形英語polymicrogyria都是因異常細胞遷移所導致的細胞結構紊亂等功能性問題,導致皮質神經元未能生成六層結構,僅生成四層結構的皮質神經元。[8]癲癇智能障礙等疾病通常與這類大腦皮質異常形成有關連。[9]

巨腦回畸形(意指較厚或較肥的腦回)是大腦半球的先天性畸形,導致大腦皮質的腦回異常肥厚。巨腦回畸形常用於描述與幾種神經元移行障礙英語Neuronal migration disorder相關的大腦異常特徵,其中最常與平腦畸形有關。[10]

平腦症是一種罕見的先天性腦畸形疾病,主要是在胎兒妊娠第12至第24週期間時發生神經元移行障礙,使得腦回和腦溝發展出現缺陷所致。[11]多小腦回畸形也是人類大腦發育畸形的疾病之一,其特徵是腦回過度折疊及大腦皮質增厚等。[12]該病症可能是全面性的,如影響大腦皮質整個表面,也可能是局灶性的,如僅影響皮質表面的一部分。多小腦回畸形可能由幾個基因突變所引起的,而這也包括影響離子通道運作等。[13]

參見[編輯]

參考資料[編輯]

  1. ^ Gyri - an overview. Science Direct. [2021-06-01]. (原始內容存檔於2017-08-24) (英語). 
  2. ^ ten Donkelaar, Hans J.; Tzourio-Mazoyer, Nathalie; Mai, Jürgen K. Toward a Common Terminology for the Gyri and Sulci of the Human Cerebral Cortex. Frontiers in Neuroanatomy. 2018, 12. ISSN 1662-5129. doi:10.3389/fnana.2018.00093. (原始內容存檔於2020-12-01) (英語). 
  3. ^ Ribas, Guilherme Carvalhal. The cerebral sulci and gyri. Neurosurgical Focus. 2010-02-01, 28 (2): E2. ISSN 1092-0684. doi:10.3171/2009.11.FOCUS09245. (原始內容存檔於2020-02-21) (美國英語). 
  4. ^ Marieb, Elaine N.; Hoehn, Katja. Human Anatomy & Physiology 9th. Pearson. 2012. ISBN 978-0321852120 (英語). 
  5. ^ Cusack, Rhodri. The Intraparietal Sulcus and Perceptual Organization. Journal of Cognitive Neuroscience. 2005-04-01, 17 (4): 641–651. PMID 15829084. S2CID 25453338. doi:10.1162/0898929053467541 (英語). 
  6. ^ Armstrong, E; Schleicher, A; Omran, H; Curtis, M; Zilles, K. The ontogeny of human gyrification.. Cerebral Cortex. 1991, 5 (1): 56–63. PMID 7719130. doi:10.1093/cercor/5.1.56 (英語). 
  7. ^ Rajagopalan, V; Scott, J; Habas, PA; Kim, K; Corbett-Detig, J; Rousseau, F; Barkovich, AJ; Glenn, OA; Studholme, C. Local tissue growth patterns underlying normal fetal human brain gyrification quantified in utero.. The Journal of Neuroscience. 2011-02-23, 31 (8): 2878–87. PMC 3093305可免費查閱. PMID 21414909. doi:10.1523/jneurosci.5458-10.2011. (原始內容存檔於2021-03-08) (英語). 
  8. ^ Barkovich, A. J.; Guerrini, R.; Kuzniecky, R. I.; Jackson, G. D.; Dobyns, W. B. A developmental and genetic classification for malformations of cortical development: update 2012. Brain. 2012, 135 (5): 1348–1369. ISSN 0006-8950. PMC 3338922可免費查閱. PMID 22427329. doi:10.1093/brain/aws019. (原始內容存檔於2016-06-04) (英語). 
  9. ^ Pang, Trudy; Atefy, Ramin; Sheen, Volney. Malformations of Cortical Development. The Neurologist. 2008, 14 (3): 181–191. ISSN 1074-7931. PMC 3547618可免費查閱. PMID 18469675. doi:10.1097/NRL.0b013e31816606b9. (原始內容存檔於2021-07-18) (英語). 
  10. ^ Guerrini R. Genetic malformations of the cerebral cortex and epilepsy. Epilepsia. 2005,. 46 Suppl 1: 32–37. PMID 15816977. S2CID 24119081. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.461010.x可免費查閱 (英語). 
  11. ^ Dobyns WB. Developmental aspects of lissencephaly and the lissencephaly syndromes. Birth Defects Orig. Artic. Ser. 1987, 23 (1): 225–41. PMID 3472611 (英語). 
  12. ^ Chang, B; Walsh, CA; Apse, K; Bodell, A; Pagon, RA; Adam, TD; Bird, CR; Dolan, K; Fong, MP; Stephens, K. Polymicrogyria Overview. GeneReviews. 1993. PMID 20301504 (英語). 
  13. ^ Smith, RS; Walsh, CA. Ion Channel Functions in Early Brain Development.. Trends in Neurosciences. 2020-01-17, 43 (2): 103–114. PMC 7092371可免費查閱. PMID 31959360. doi:10.1016/j.tins.2019.12.004. (原始內容存檔於2021-07-18) (英語).