血栓形成

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血栓生成
右肢的急性動脈血栓生成造成肢端發紺。
類型hematologic disorder[*]、血管疾病、血管閉塞、embolism and thrombosis[*]、疾病
分類和外部資源
醫學專科Vascular surgery
ICD-10I80-I82
ICD-9-CM437.6, 453, 671.5, 671.9
MeSHD013927
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血栓生成 （希臘語：θρόμβωσις；英文：Thrombosis）是描述血栓在血管內形成的現象。血栓形成會導致血流受阻。造成的原因不只一種，當血管壁受損時，血小板及纖維蛋白會組成血塊以止血。但即使血管壁沒有受損，血栓仍有可能生成。如果血栓離開原本的位置，隨血流進到其他地方，則稱為血行栓子[1][2]。

血栓可能發生於靜脈（英語：venous thrombosis）或動脈。靜脈血栓會導致上游組織鬱血，動脈血栓則會導致其供應組織缺血並壞死。如果血栓移行到其他地方造成栓塞，這樣的情形稱為血栓栓塞（thromboembolism）。

症狀及徵象[編輯]

血栓生成的症狀需視其影響的器官而定。

靜脈血栓[編輯]

主條目：靜脈血栓形成

靜脈栓塞可分為下列數種細項：

深靜脈血栓[編輯]

主條目：深靜脈血栓

深靜脈栓塞（Deep vein thrombosis，DVT）是深靜脈所產生的血栓。主要影響腿部的靜脈，例如股靜脈（英語：femoral vein）等。 造成深靜脈栓塞主要有下列三種因素：

  • 血流過慢
  • 血液過稠
  • 管壁粗糙

深靜脈栓塞的症狀主要是組織腫脹，導致局部紅腫。

潘-史症候群[編輯]

主條目：潘-史症候群

潘-史症候群（Paget-Schroetter disease）是上肢血管（例如腋靜脈（英語：axillary vein）或鎖骨下靜脈（英語：subclavian vein） ）遭堵塞所致。該疾病常發生於劇烈運動後，且年輕人較常發生。此疾病男性患者較女性為多。

巴-凱症候群（Budd-Chiari syndrome）[編輯]

主條目：巴-凱症候群

巴-凱症候群肇因於肝靜脈（英語：hepatic vein）或下腔靜脈阻塞。病症為腹痛、腹水、肝腫大。治療方法多種，包括使用手術分流。

肝門靜脈血栓形成[編輯]

主條目：肝門靜脈血栓形成

肝門靜脈栓塞通常導因於胰臟炎、肝硬化、憩室炎或膽管癌。 肝門靜脈栓塞可能導致高血壓和阻滯血流輸往肝臟的血流。[3]

腎靜脈血栓形成[編輯]

主條目：腎靜脈血栓形成

腎靜脈栓塞會導致濾液減少，可用抗凝血療法治療。

頸靜脈血栓形成[編輯]

主條目：頸靜脈血栓形成

頸靜脈血栓形成可能肇因於惡性腫瘤、使用靜脈內藥物或是感染。

頸靜脈血栓形成會導致多種併發症，例如全身性敗血症、肺栓塞，以及是神經乳頭水腫。 [4]

病情通常在劇烈運動之後曝光，男人比女人易得此病。

動脈栓塞[編輯]

動脈栓塞大部分起因於粥狀動脈血栓生成（atherothrombosis），另一個常見的原因是心房纖顫，心房纖顫造成血液流動阻滯。此外，心房纖顫的直流電路復律法（direct current cardioversion）也有很大的機會導致血栓形成，特別是進行超過48小時。

心房纖顫患者如未接受抗凝血治療，有5%的機會產生血栓。復律之後，血栓回經由大動脈的分支中推出。[5]


腦靜脈竇血栓[編輯]

主條目：腦靜脈竇血栓形成

腦靜脈竇栓塞（CVST）是一種罕見的中風，症狀包括頭痛、不正常的視幻覺、以及中風的所有症狀，例如半邊麻痺等。

腦靜脈竇栓塞可用X射線斷層成像（Computed Tomography,CT）以及核磁共振照影來診斷。大部分患者都可以完全痊癒，死亡率約4.3%。[6]

中風[編輯]

主條目：中風

中風是腦部血流供應減少所導致的結果，可能肇因於局部缺血、栓塞、血栓或出血。栓塞性中風通常在動脈硬化的斑塊旁產生血栓，由於血栓是逐漸生成的，栓塞性中風通常發生的較慢。栓塞性中風通常可以分為兩大類：大血管性及小血管性，前者如頸內動脈栓塞、椎動脈栓塞或動脈環；後者影響較小的血管，如動脈環的分支。

心肌梗塞[編輯]

主條目：心肌梗塞

心肌梗塞肇因於冠狀動脈阻塞，而導致心肌缺氧而壞死。如果沒有及時搶救可能會導致猝死。

其他[編輯]

肝臟移植經常導致肝動脈栓塞。[7]

動脈血栓也可能在四肢形成。[8]

如果細菌感染血栓形成的部位，血栓可能會分解掉。碎片會隨着循環系統（膿血症、膿毒性血栓）轉移到全身各個部位。

而未被感染過的栓塞也可能脫落而進入循環，最後完全阻塞血管，可能導致組織壞死，即為梗塞。

大部分的血栓會被分解，而使血管再次暢通。

成因[編輯]

血栓生成的預防須評估去可能發生的原因，有些人比較容易形成血栓[9]。有些原因與發炎有關。在評估的血栓生成難易度的指標當中，最著名的為「菲爾紹三要素」（Virchow's triad），即高凝固性血液、內皮細胞受損，以及血流性質[10][11]。

血栓生成的風險因子
因子 備註 參考文獻
血栓生成病史 [10]
血管收縮 [12]
血液緩流及亂流 緩流能藉由運動改善 [12]
中風 [13]
心臟衰竭 [13]
坐姿生活型態 改變生活型態 [12]
Plaster cast transient [13]
脫水 補水 [12]
Acute respiratory failure [13]
心律不整 [12]
休克 [12]
肥胖症 modifiable [9][13][14][15][16]
妊娠及產後 [9][15][16]
靜脈曲張 [13][15]
外科手術 [9][15]
創傷 [9][13][15]
雌激素類口服避孕藥 discontinuation reduces risk [9][12][15]
Hormone replacement therapy discontinuation reduces risk [9]
Ovarian hyper-stimulation therapy to treat infertility [9]
Compression of a vein or artery by abnormality, tumor, hematoma [9]
Long surgeries [14]
Pacing wires（英語：Transvenous pacing） [15][17]
Local vein damage, incompetent valves [12][15][16]
中心靜脈導管 [15]
透析導管 [15]
重複使力傷害 [15]
Immobility associated with long travel times and
post-surgical - modifiable risk		 [13][15]
脊髓損傷 [15]
老化 [9][12][13][15]
癌症 [15]
敗血症 [15]
血球增多（英語：Polycythemia） [15]
Protein C（英語：Protein C）或S（英語：Protein S）缺乏 congenital; associated with Warfarin necrosis（英語：Warfarin necrosis） [15]
抗磷脂綜合症 altered coagulation [15]
Factor V Leiden（英語：Factor V Leiden） defect altered coagulation [15]
Prothrombin G20210A（英語：Prothrombin G20210A） defect altered coagulation [15]
高同型半胱氨酸血症 altered coagulation [15]
Elevated factors II, VIII（英語：Factor VIII）, IX（英語：Factor IX）, XI（英語：Factor XI） altered coagulation [15]
Antithrombin III deficiency（英語：Antithrombin III deficiency） altered coagulation [15]
Falls and hip fracture related to immobility [18]
Selective estrogen-receptor modulators [9]
紅細胞生成-stimulating agents [9]
Acute medical illness [9]
炎症性腸病 [9]
Nephrotic syndrome [9]
Myeloproliferative disorders [9]
Paroxysmal nocturnal hemoglobinnuria [9]
Thrombophilia（英語：Thrombophilia）s [9]
Post-menopausal hormone replacement therapy discontinuation reduces risk [9]
Right heart failure [16]
Venous inflammation/phlebitis when a thrombus forms, it is thrombophlebitis（英語：thrombophlebitis） [12]

機轉[編輯]

主條目：Virchow三要素

造成血栓的主要原因有三項，稱為「菲爾紹三要素」，有時影響的原因不只一項：

高凝固性血液[編輯]

主條目：血栓素

栓塞值得主要成因有： 1.基因缺陷 2.自體免疫失調

近期的研究顯示嗜中性球在深靜脈栓塞中扮演重要的角色。[19][20][21]

內皮細胞受損[編輯]

內皮受損的原因包括創傷、手術、感染或血管分支處的亂流。主要機制是組織因子（英語：tissue factor）的影響。[22]

血液亂流[編輯]

更多資訊：血流

導致擾流的原因可能有：

分類[編輯]

栓塞主要可分為兩種，動脈栓塞以及靜脈栓塞。而此兩者又可在分為數種細項。

血栓的類型及形態取決於血栓發生的部位和局部血流的速度,血栓類型一般分為以下4種。

白色血栓[編輯]

由於心血管內皮細胞損傷，血小板黏附聚集於受損的心血管內膜處，並不斷增大而形成白色血栓。 肉眼觀：血栓呈灰白色，表面粗糙，質硬，與血管壁緊密黏着。 光鏡下：主要由血小板及少量纖維蛋白構成。 白色血栓常位於血流較快的心瓣膜，心腔和動脈內，如急性風濕性心內膜炎，在二尖瓣閉鎖緣上形成的贅生物即為白色血栓。在靜脈血栓中，白色血栓位於血栓的起始部，構成延續性血栓的頭部。

混合血栓[編輯]

白色血栓形成後，其下游血流減慢，渦流形成，繼而在血管壁上形成多個新的血小板黏集堆，並逐漸堆積伸展，形成血小板小梁，流經其中的血液更加緩慢並形成渦流。當局部的凝血物質達到有效濃度時，纖維蛋白原形成纖維蛋白網，網眼內充滿紅細胞和少量白細胞，即形成灰白色和紅褐色相間的層狀結構，稱為混合血栓，也稱層狀血栓。混合血栓構成靜脈延續性血栓的體部。發生於心肌梗死區心腔內、動脈粥樣斑塊部位或動脈瘤內可稱為附壁血栓；二尖瓣狹窄時，擴大的左心房內可形成球形血栓。

紅色血栓[編輯]

混合血栓不斷延長、增大，可使血管完全阻塞，形成閉塞性血栓。此時下游血流停滯，血液凝固形成紅色血栓，構成靜脈延續性血栓的尾部。 肉眼觀：新鮮者呈暗紅色、濕潤、彈性差；陳舊者由於水分被吸收而變得乾燥、易碎、並易於脫落形成栓子。 電鏡下：主要為大量的紅細胞，及少量纖維蛋白和血小板。

透明血栓[編輯]

透明血栓發生於微循環毛細血管內，只能在顯微鏡下見到，又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成，故又稱纖維蛋白性血栓，常見於彌散性血管內凝血。

預防[編輯]

主條目：血栓預防

肝素常在外科手術中用做預防血栓形成的藥劑。所有抗凝劑都會增加出血風險，因此必須進行風險效益評估[23]。對於住院病人而言，血栓形成為重要致死併發症。英國上議院健康調查委員會（英語：Health Select Committee）指出，該國於2005年因血栓生成而致死的人數約為25,000人，其中50%的病人是於住院期間病逝[24]。因此，血栓預防（英語：Thrombosis prevention）（thromboprophylaxis）的概念在近年來益發重視。外科手術住院的病人常使用壓力襪進行預防。重大疾病患者、行動不便者，進行骨科手術者。醫學指引建議使用低分子量肝素（LMWH）、小腿肚機械性壓迫進行預防。如果有其他禁忌或是罹患深靜脈血栓者，可考慮安裝下肢靜脈過濾器（英語：vena cava filter）[25][26]。其他外科手術的醫療問題也常以LMWH進行血栓預防[26][27]。英國首席醫療官（英語：Chief Medical Officer）有提出一份預防血栓形成的指南[24]。

治療[編輯]

華法林、抗維生素K劑（英語：Vitamin K antagonists）為可有效避免血栓形成的抗凝血劑。而如果需要更有效的治療，可配合注射肝素。但所有治療方法皆有出血的風險。因此國際規度化之比值監測血常規和凝血功能。在德國，20%的患者會進行自我管理，以監測自己血栓形成的風險，而美國只有1%[28]。

參見[編輯]

參考文獻[編輯]

  1. ^ Furie B, Furie BC. Mechanisms of thrombus formation. New England Journal of Medicine. 2008, 359 (9): 938–949. PMID 18753650. doi:10.1056/NEJMra0801082. 
  2. ^ Handin RI. Chapter 53: bleeding and thrombosis. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al (編). Harrison's Principles of Internal Medicine 16th. New York, NY: McGraw-Hill. 2005. ISBN 0-07-139140-1. 
  3. ^ Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM. Review article： portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. January 2005, 21 (1): 1–9 [2014-02-26]. PMID 15644039. doi:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. （原始內容存檔於2012-12-10）. 
  4. ^ Dr. Dale K. Mueller. eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis. eMedicine. [2014-02-26]. （原始內容存檔於2008-12-02） （英語）. 
  5. ^ Hatzinikolaou-Kotsakou E, Kartasis Z, Tziakas D; et al. Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation： a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration. Thromb J. March 2005, 3 (1): 2. PMC 555849 可免費查閱. PMID 15748296. doi:10.1186/1477-9560-3-2. 
  6. ^ Canhão, P; Ferro JM, Lindgren AG et al. Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis. Stroke. August 2005, 36 (8): 1720–1725 [2014-02-26]. PMID 16002765. doi:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. （原始內容存檔於2010-10-10）. 
  7. ^ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation： a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9 （4）：746-57.
  8. ^ Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Arterial embolism. reviewed by David Zieve, MD. MedlinePlus. 2008-05-08 [2014-02-26]. （原始內容存檔於2016-07-05） （英語）. 
  9. ^ 9.00 9.01 9.02 9.03 9.04 9.05 9.06 9.07 9.08 9.09 9.10 9.11 9.12 9.13 9.14 9.15 9.16 9.17 9.18 Hoffman，第960頁.
  10. ^ 10.0 10.1 Moliterno，第306頁.
  11. ^ Brunner，第874頁.
  12. ^ 12.00 12.01 12.02 12.03 12.04 12.05 12.06 12.07 12.08 12.09 Copstead，第320頁.
  13. ^ 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 Moliterno，第307頁.
  14. ^ 14.0 14.1 Abele.
  15. ^ 15.00 15.01 15.02 15.03 15.04 15.05 15.06 15.07 15.08 15.09 15.10 15.11 15.12 15.13 15.14 15.15 15.16 15.17 15.18 15.19 15.20 15.21 15.22 15.23 Brunner，第875頁.
  16. ^ 16.0 16.1 16.2 16.3 Copstead，第329頁.
  17. ^ Pacing wire. The Free Dictionary. [2016-12-18]. （原始內容存檔於2021-04-18）. 
  18. ^ Brunner，第876頁.
  19. ^ Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD. Extracellular DNA traps promote thrombosis.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2010-09-07, 107 (36): 15880–5. PMC 2936604 可免費查閱. PMID 20798043. doi:10.1073/pnas.1005743107. 
  20. ^ Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD. Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice. Journal of thrombosis and haemostasis ： JTH. 2011-11-01, 10 (1): 136–44. PMC 3319651 可免費查閱. PMID 22044575. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. 
  21. ^ Borissoff, JI; ten Cate, H. From neutrophil extracellular traps release to thrombosis： an overshooting host-defense mechanism?. Journal of thrombosis and haemostasis ： JTH. 2011 Sep, 9 (9): 1791–4. PMID 21718435. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. 
  22. ^ 22.0 22.1 22.2 22.3 22.4 Excessive Clotting Disorders. Lab Tests Online. March 6, 2010 [May 23, 2007]. （原始內容存檔於2007年6月18日） （英語）. 
  23. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence（英語：National Institute for Health and Clinical Excellence）. Clinical guideline 92: Venous thromboembolism: reducing the risk for patients in hospital. London, January 2010.
  24. ^ 24.0 24.1 Hunt BJ. Awareness and politics of venous thromboembolism in the United kingdom. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. March 2008, 28 (3): 398–9 [2014-02-26]. PMID 18296598. doi:10.1161/ATVBAHA.108.162586. （原始內容存檔於2008-05-08）. 
  25. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence（英語：National Institute for Health and Clinical Excellence）. Clinical guideline 46: Venous thromboembolism (surgical). London, April 2007.
  26. ^ 26.0 26.1 Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. September 2004, 126 (3 Suppl): 338S–400S [2014-02-26]. PMID 15383478. doi:10.1378/chest.126.3_suppl.338S. （原始內容存檔於2004-10-11）. 
  27. ^ Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA. Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients (PDF). Ann. Intern. Med. February 2007, 146 (4): 278–88 [2014-02-26]. PMID 17310052. doi:10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007. （原始內容存檔 (PDF)於2008-12-17）. 
  28. ^ Heneghan C, Ward A, Perera R. Self-monitoring of oral anti-coagulation： systematic review and meta-analysis of individual patient data. The Lancet. 2012, 379 (9813): 322–334. doi:10.1016/S0140-6736(11)61294-4. 

外部連結[編輯]

病理學：血液動力學 血流紊亂
血液下降
血凝塊
缺血
大腸
小腸
梗死（英語：Infarction）
型態
區域
血液升高
出血
型態
區域
水腫
型態
區性
其它症狀
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