休克

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休克(Shock)指的是一急性的綜合症。在這種狀態下,全身有效血流量減少,微循環出現障礙,導致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調。休克不但在戰場上,同時也是內外婦兒科常見的急性危重病症。

根據文獻,休克的定義為各種強烈致病因素作用於機體,使其循環功能急劇減退,組織微循環灌流嚴重不足,以致重要生命器官機能,代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。[1]

人的血管容量為20升,這比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛細血管同時開放,其效果無異於失血。當人體失血超過20%,即可出現休克。倘若失血超過50%,即2.5升,即可致死。因此對休克的治療是需要爭分奪秒的。

對休克的研究史[編輯]

18世紀,Henri Francois Le Dran提出休克一詞,並指這是機體創傷後的一種狀態。

19世紀,Grile通過實驗,提出「休克是由血管運動中樞麻痹所致。」

20世紀,系統的研究表明,休克乃循環功能急劇障礙所致。1960年代,Lillehei提出,休克的關鍵環節是微循環衰竭。

現在,通過生物化學和病理生理學對休克的研究,人們更清楚了解到休克的機制和發生過程。

休克種類與原因[編輯]

休克種類的圖示。正常血管 (左),血管擴張,分布性休克 (中),低血容量休克,失血引起 (右)

休克可分為四種類型,但實際中經常遇到的是其混合形式。

癥狀[編輯]

由於導致休克的原因不同,其癥狀也有不同之處。以下的癥狀並不一定全部出現:

  • 驚懼狀態
  • 蒼白或發藍的皮膚顏色 (發紺
  • 血流再通時間變長 (按指甲,觀察其復紅時間)
  • 意識受阻直至昏迷
  • 冷漠,不安,騷動
  • 脈搏加快 (心搏過速),如成人超過100下每分鐘。同時脈搏弱,難感知
  • 尿量減少 (少尿尿瀦留
  • 據定義,成人休克時的平均血壓 ((收縮壓 + 舒張壓x 2)/3) < 60 mmHg。[來源請求]
但休克時也可能出現高血壓值,特別是有高血壓病史的病人,血壓的突然下降會導致血流灌注下降
有時,一個人的血壓正常,但仍然可能出現(血液)循環性休克,因此血壓並不總是合適的指標。[2]

作為診斷依據可以使用到休克指數值 (=脈搏/收縮壓)。但現在幾乎被放棄使用,因為很多因素會影響脈搏和血壓。

0.5 = 正常
1 = 輕度休克, 失血20 - 30%
>1 = 休克
1.5 = 嚴重休克,失血30% -50%

休克三期[編輯]

休克的過程可根據其微循環特徵分為三期:缺血缺氧期,淤血缺氧期和DIC期。但有些休克並不一定都經歷了這三期。

缺血缺氧期[編輯]

即休克早期。缺血缺氧期指的是由於失血,失液,燒傷等導致機體有效循環血量絕對不足引起的組織供血供氧不足。機體實行「自我輸血」和「自我輸液」,保證回心血量。除心腦血管外,全身血管收縮。心腦供血並無明顯障礙。

淤血缺氧期[編輯]

休克病因未消。組織持續缺血缺氧,乳酸等擴血管物質增多,微血管和後微動脈痙攣減弱而出現淤血。血液滯留在腹腔器官中,心腦供血下降明顯。此期又稱休剋期。

DIC期[編輯]

又稱微循環衰竭期或休克難治期。該期中微循環血管平滑肌麻痹擴張,血流停止。凝血系統被激活,廣泛微血栓形成,繼而引起多功能系統衰竭。微血管對血管活性物質無反應性。

微血管收縮[編輯]

微血管的收縮是休克的重要環節,其在休克中有以下變化:

  • 毛細血管前後阻力增加,血管運動加劇。
  • 真毛細血管網關閉
  • 少灌少流
  • 動靜脈吻合支開放。

導致其出現的化學物質有:

器官功能衰竭[編輯]

由於休克過程中,血流量的變化,身體器官因缺血缺氧會出現各種病理變化甚至衰竭。

休克[編輯]

指嚴重休克患者晚期發生的呼吸衰竭。肺部出現肺出血,肺水腫,肺不張,微血栓形成,肺泡透明膜形成和飛蟲量增加。

休克[編輯]

指機體在持續致病因素作用下,交感-腎上腺系統持續興奮,兒茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痙攣,導致的急性腎功能衰竭。

胰腺心臟[編輯]

胰因在休克過程中嚴重缺血,導致外分泌腺細胞溶酶體膜破裂,釋放心抑制因子。它具有抑制心肌收縮性,抑制單核吞噬細胞,收縮腹腔內臟小血管的作用,使病情進一步惡化。

休克的防治[編輯]

  • 去除病因
  • 糾正酸中毒
  • 擴充血容量
  • 應用血管活性物質
  • 防治器官功能衰竭

參考文獻[編輯]

  1. ^ 吳偉康主編:《病理生理學》(2003年3月)第一版
  2. ^ Guyton, Arthur; Hall, John. Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment//In Gruliow, Rebecca. Textbook of Medical Physiology 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. 2006: 278–288. ISBN 0-7216-0240-1.