抗氧化劑

維基百科,自由的百科全書
(已重新導向自 抗氧化劑)
前往: 導覽搜尋
抗氧化劑谷胱甘肽空間填充模型。圖中黃色的球為發生氧化還原反應的硫原子,而其它的紅色、藍色、白色和深灰色的球分別代表氧、氮、氫和碳原子。

抗氧化劑是指能減緩或防止氧化作用分子。氧化是一種使電子自物質轉移至氧化劑化學反應,過程中可生成自由基,進而啟動鏈反應。當鏈反應發生在細胞中,細胞受到破壞或凋亡。抗氧化劑則能去除自由基,終止連鎖反應並且抑制其它氧化反應,同時其本身被氧化。抗氧化劑通常是還原劑,例如硫醇抗壞血酸多酚類[1]

抗氧化劑也是一種汽油中重要的添加劑。它可以防止油料在儲存過程中氧化變質形成膠質沉澱從而妨礙內燃機的正常運轉。[2]

取代基苯酚苯胺的衍生物是汽油常用的抗氧化添加劑

雖然氧化反應十分重要,但它也能對生命體造成傷害;因此,植物演化出多種抗氧化劑,如常見的谷胱甘肽維生素C維生素E過氧化氫酶超氧化物歧化酶,以及各種過氧化酶。低階的抗氧化劑或抗氧化酶的抑制劑,則會引發氧化應激,導致細胞的損傷和死亡。

由於氧化應激是一些許多疾病的重要組成部分,所以藥理學對抗氧化劑的使用,特別是在對中風神經退化性疾病的治療中有深入研究。此外氧化應激也是一些疾病的誘因和結果。

抗氧化劑被廣泛應用在營養補充劑中。對於一些疾病比如癌症冠心病甚至高原反應的預防作用已經得到研究。儘管先前的初步研究表明補充抗氧化劑可能促進健康,但後來對一部分抗氧化劑進行大量臨床試驗得到的結果並沒有顯示出補充抗氧化劑(維生素C)的好處,甚至發現大劑量補充某些公認的抗氧化劑(硒、維生素E)會使罹患某些疾病的相對風險上升一到五個百分點。[3][4]。另外也有一個持續數年的跟蹤研究證實大劑量的抗氧化劑在可以使罹患心血管疾病的風險降低65%,但具體機理不明。[5]抗氧化劑在其他諸多領域也有用途,比如食品和化妝品防腐劑以及延緩橡膠的老化降解。

抗氧化劑的歷史[編輯]

為了適應從海洋生物演變為陸地生物,陸生植物開始產生海洋生物所不具有的抗氧化劑比如維生素C、多酚生育酚。五千萬年到兩億萬年前被子植物植物在進化的過程中發展出了許多抗氧化的天然色素--特別是在侏羅紀時代--作為一種化學手段抵禦光合作用的副產物活性氧類物質[6]。本來抗氧化劑一詞特指那類可以防止氧氣消耗的化學物質。在19世紀末至20世紀初,廣泛研究集中在重要的工業生產過程對抗氧化劑的使用上,比如防止金屬腐蝕、橡膠的硫化、由燃料聚合導致的內燃機積垢等[7]

生物學對抗氧劑的研究早期集中在是如何使用抗氧化劑來避免不飽和脂肪酸氧化引起的酸敗[8]。可以通過將一塊脂肪置於一個充氧的密封容器後對其氧化速率進行測定的簡單方法度量抗氧化活性。然而隨著具有抗氧化作用的維生素ACE的發現和確認,人們意識到抗氧化劑在生物體內起到生化作用的重要性[9][10]。當認識到具有抗氧化活性的物質可能本身就容易被氧化的事實後,對抗氧化劑可能作用機理的探索首先開始。通過研究微生素E如何防止脂質過氧化,明確了抗氧化劑作為還原劑通過與活性氧物質反應來避免活性氧物質對細胞的破壞,達到抗氧化的效果。[11]

生物體應對氧化挑戰[編輯]

抗氧化劑維生素C的結構

對於生物體的代謝有一種自相矛盾的情況,雖然大部分地球上的生物需要氧氣來維持生存,但同時氧氣又是一種高反應活性的分子,可以通過產生活性氧物質破壞生物體[12]。所以生物體中建立了一套由抗氧化的代謝產物構成的複雜網路系統,通過有抗氧化作用的代謝中間體和產物與酶之間的協同配合使得重要的細胞成分比如DNA、蛋白質和脂類免受氧化損傷[1][13]。抗氧化系統大體上通過兩種方式實現抗氧化作用,一種是通過阻止活性氧物質的產生來實現的,另一種是在這些活性物質對細胞的重要成分造成損傷之前清除它們來達到抗氧化作用的[1][12] 。然而這些活性氧物質也有重要的細胞功能,比如在生化反應中充當氧化還原信號分子。因此生物體中抗氧化系統的作用不是氧化性物質徹底地全部清除,而是將這些物質保持在適當的水平[14]

在細胞內產生的活性氧物種包括過氧化氫(H2O2)、次氯酸(HClO)、自由基例如羥基自由基(·OH)和超氧化物陰離子(O2[15] 。羥基自由基特別不穩定,能無特異性地迅速與大多數生物分子反應。這類物種主要是由金屬催化過氧化氫還原(比如芬頓反應)產生的[16] 。這些氧化劑通過引發鏈反應比如脂質的過氧化反應、或氧化DNA和蛋白質破壞細胞[1]。受到損害的DNA如果沒有得到修復會引起突變、誘發癌症[17][18]。對蛋白質造成的損傷會使酶的活性受到抑制、蛋白質發生變性降解[19]

人體新陳代謝產生能量的過程中需要消耗氧氣生成活性氧物種[20]。這個過程中,電子傳遞鏈的幾個步驟能產生副產物超氧化物陰離子[21]。特別重要的是複合物III中的輔酶Q在被還原的過程中會變成了高活性的自由基中間體(Q·)。這種不穩定的中間體會發生電子的「泄漏」(丟失電子),「泄漏」的電子跳出正常的電子傳遞鏈,直接將氧分子還原生成超氧負離子[22]。過氧化物也可以由還原態的黃素蛋白比如複合體Ⅰ的氧化產生[23]。然而,儘管這些酶會生成氧化劑,但是目前尚不清楚電子傳遞鏈相比其他同樣可以產生過氧化物的生化過程是否更為重要[24][25]。在植物、藻類藍菌進行光合作用的過程中尤其是在高輻照強度下,同樣會產生活性氧物種,但是類胡蘿卜素作為光保護劑吸收過度強光保護細胞[26],藻類、藍菌中所含的大量也能抵消高輻照強度對細胞造成的氧化損傷[27],類胡蘿卜素、碘和硒作為抗氧化劑通過與被過度還原的光合反應中心反應避免活性氧物種的產生[28][29]

抗氧化代謝物[編輯]

概述[編輯]

根據溶解性抗氧化劑可分為兩大類:水溶性抗氧化劑和脂溶性抗氧化劑。水溶性抗氧化劑通常存在於細胞質基質和血漿中,脂溶性抗氧化劑則保護細胞膜的脂質免受過氧化[1] 。這些化合物或在人體內生物合成或通過膳食攝取[13]。不同抗氧化劑以一定範圍的濃度分布於體液組織中 。谷胱甘肽輔酶Q10主要存在於細胞中,而其他抗氧化劑比如尿酸它們的分布更為廣泛(詳見下表)。一些抗氧化劑由於既有抗氧化作用也是重要的病原體致病因子所以只存在於某些特定機體組織中[30]

一些化合物通過與過渡金屬配位螯合來阻止金屬在細胞中催化自由基的產生,從而起到抗氧化防禦的作用。這種抗氧化防禦手段中特別重要的一點是要將鐵離子通過配位螯合隔離起來,因為鐵離子是一些鐵結合蛋白(iron-binding proteins)比如運鐵蛋白鐵蛋白能發揮作用的關鍵[25]。硒和鋅通常被認為是抗氧化營養素(antioxidant nutrients),這兩種元素本身沒有抗氧化作用但會對一些抗氧化酶的活性起到作用。

抗氧化代謝產物 溶解性 人血清中的濃度(μM)[31] 肝組織中的濃度(μmol/kg)
抗壞血酸 (維生素C) 水溶性 50 – 60[32] 260 (人體)[33]
谷胱甘肽 水溶性 4[34] 6,400 (人體)[33]
硫辛酸 水溶性 0.1 – 0.7[35] 4 – 5 (白鼠)[36]
尿酸 水溶性 200 – 400[37] 1,600 (人體)[33]
胡蘿卜素 脂溶性 β-胡蘿卜素: 0.5 – 1[38]

視黃醇 (維生素A): 1 – 3[39]

5 (人體,全部胡蘿卜素)[40]
α-生育酚 (維生素E) 脂溶性 10 – 40[39] 50 (人體)[33]
泛醌 (輔酶Q) 脂溶性 5[41] 200 (人體)[42]

尿酸[編輯]

尿酸是血液中濃度最高的抗氧劑。尿酸嘌呤代謝的中間產物[43],由黃嘌呤通過黃嘌呤氧化酶氧化產生,是一種有抗氧化性的氧嘌呤(oxypurine)。在大部分陸地動物體內,尿酸氧化酶可催化尿酸進一步氧化成尿囊素[44],但人和一些高級靈長類動物的尿酸氧化酶基因不發揮作用,所以尿酸在體內不會進一步分解[44][45]。尿酸氧化酶功能在人類進化過程中丟失的原因仍是一個有待探討的問題[46][47]。尿酸的抗氧化性使研究者們推測這種突變有利於早期的靈長類動物和人類[47][48][49] 。對生物高海拔環境適應性的研究結果支持這樣一種假設:尿酸作為抗氧化劑可以緩解由高原低氧引發的氧化應激[50]。在氧化應激所促發疾病的動物實驗中發現尿酸可以預防或緩解疾病,研究者們將其歸因於尿酸的抗氧化特性[51]。關於尿酸抗氧化機理的研究結果也支持這一提議[52]

對於多發性硬化症,Gwen Scott解釋了尿酸作為抗氧化劑對於多發性硬化症的重要意義,血清中的尿酸水平與多發性硬化症的發生率呈相反的關係,因為多發性硬化症的病人血清中的尿酸水平低,而患有通風的病人很少患有這種疾病。更重要的是尿酸可用於治療實驗性質的變態反應性腦脊髓症--一種多發性硬化症的動物模型[51][53][54]。總之,雖然尿酸作為抗氧化劑的機理是得到很好支持的,但聲稱體內尿酸水平影響患多發性硬化症風險的這一說法仍存爭議[55][56] 且需要更多的研究。

尿酸是所有血液抗氧化劑中濃度最高的,人血清中總抗氧化能力的一半是由它貢獻的[57]。尿酸的抗氧化活性很複雜,它不能與一些氧化劑比如超氧化物反應,但能對過氧亞硝基陰離子(peroxynitrite)[58]、過氧化物和次氯酸起到抗氧化作用[43]

抗壞血酸[編輯]

抗壞血酸或稱維生素C是植物和動物體內的單糖氧化-還原催化劑。在靈長類動物的進化過程中,突變的發生使得機體中一種用於合成維生素C所必需的酶丟失,所以人類必須從飲食中攝取維生素C[59]。其他大部分動物都具備在體內合成維生素C的功能因而無需通過食物補充[60]。通過氧化L-脯氨酸殘基得到4-羥基-L-脯氨酸可將前膠原(procollagen)轉化為膠原蛋白,這個過程需要維生素C的參與,氧化後的維生素C在其他細胞中經蛋白二硫鍵異構酶(protein disulfide isomerase,PDIA)和谷氧還原酶(glutaredoxins)的催化被谷胱甘肽還原[61][62]。維生素C是一種有還原性的氧化還原催化劑,可中和諸如過氧化氫這類的活性氧物種[63]。維生素C除了有直接的抗氧化效果外,它也是還原酶抗壞血酸過氧化物酶(ascorbate peroxidase)的底物,這種酶對植物的抗逆性有特別重要的作用[64]。維生素C以較高的含量普遍存在於植物的各個部位中,特別是在葉綠體中的濃度可以高達20mmol/L[65]

谷胱甘肽[編輯]

脂質過氧化的自由基機制

谷胱甘肽是一種含有半胱氨酸多肽,存在於多數需氧生物體內[66]。它不能從膳食中攝入而是在細胞內從相應的胺基酸合成而來[67]。由於半胱氨酸上的巰基具有還原性,能在氧化後再被還原,所以谷胱甘肽有抗氧化功能。在細胞內,谷胱甘肽在被一些代謝物和酶比如谷胱甘肽-抗壞血酸循環(Glutathione-ascorbate cycle)中的抗壞血酸鹽、谷胱甘肽過氧化物酶谷氧還蛋白氧化或直接和一些氧化性物質反應後,可被谷胱甘肽還原酶(glutathione reductase)還原恢復回還原態。鑒於它在細胞內的高濃度和在細胞氧化還原態中所扮演的中心角色,谷胱甘肽是最重要的細胞抗氧化劑之一。在一些生物體中谷胱甘肽會被其他一些含巰基的多肽所代替,比如在放線菌中被mycothiol(AcCys-GlcN-Ins)替代、在革蘭氏陽性菌中被bacillithiol(Cys-GlcN-mal)替代[68][69]、在動質體中被錐蟲基硫(Trypanothione)替代[70][71]

褪黑素[編輯]

褪黑素是一種強大的抗氧化劑[72]。它可以輕易的穿過細胞膜和血腦屏障[73],和其他抗氧化劑不同,它不參與到還原循環(Redox Cycling)中。像維生素C這種參與氧化還原循環中的抗氧化劑可能會起到促氧化劑的作用從而促進自由基的形成。褪黑素一旦被氧化就不能還原回去,因為氧化後的褪黑素會與自由基形成幾種穩定的最終產物。因此褪黑素被稱作終端抗氧化劑(terminal antioxidant)[74]

生育酚和生育三烯酚(維生素E)[編輯]

維生素E是由生育酚和生育三烯酚構成的8種相關化合物的統稱,它們是一類具有抗氧化功能的脂溶性維生素[75][76]。在這類化合物中,由於人體優先吸收和代謝α-生育酚,所以α-生育酚的生物利用度最大,也是已經被研究的最多的[77]

據稱α-生育酚是最重要的脂溶性抗氧化劑。它清除游離的自由基中間體並且停止自由基的鏈增長,以此保護細胞膜免受有過氧化鏈反應產生的過氧化脂質的破壞[75][78],由此產生的氧化態α-生育酚自由基可被其他抗氧化劑比如維生素C、視黃醇或泛醇還原,使其重新回到活性還原態繼續起到抗氧化作用[79]。相關研究發現是α-生育酚而非水溶性抗氧化劑起到有效保護缺少谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)的細胞避免其死亡的作用[80],而GPX4是已知的唯一一種能有效減少生物膜中過氧化脂質的酶,這一研究發現與α-生育酚的細胞膜抗氧化作用是一致。

但是還尚不清楚其他的幾種維生素E在抗氧化作用中的角色和重要性[81][82] 。儘管γ-生育酚作為親核試劑可以和親電性的誘突變物質反應[77],而生育三烯酚對於保護神經元免受損壞起到重要作用[83],但是對於除α-生育酚外的其他幾種維生素E在抗氧化方面的作用仍知之甚少。

促氧化劑[編輯]

起到還原劑作用的抗氧化也能扮演促氧化劑(pro-oxidant)的角色。比如維生素C通過還原有氧化性的過氧化氫起到抗氧化作用[84],然而維生素C也能通過芬頓反應(Fenton reaction)先將將高價態的過渡金屬離子還原,之後被還原的金屬離子通過反應產生自由基[85][86]

2 Fe3+ + 抗壞血酸 → 2 Fe2+ + 脫氫抗壞血酸
2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH· + 2 OH


補充抗氧化劑對健康的潛在損害[編輯]

某些抗氧化劑的不適當補充會誘發疾病和增加人的死亡幾率[87][88]。有假設認為,體內的自由基能誘導啟動內源性反應來對抗外源的自由基(也可能是其他毒性物質)使人體受到保護[89]。最近的實驗證據也有力地確實確實如此,內源性自由基產生的誘導作用使得秀麗隱桿線蟲的壽命延長[90] 。這些有毒性的自由基在低濃度時可能有毒物興奮效應,能起到延長壽命和促進健康的效果[87][88],而補充過量的抗氧化劑則會淬滅這些對健康起到積極作用的自由基。

抗氧化酶系統[編輯]

酶清除活性氧自由基的過程

概述[編輯]

和化學抗氧化劑的作用一樣,有多種抗氧化酶相互作用所構成的網路能保護細胞免受氧化應激的損害[1][12]。比如氧化磷酸化過程釋放出的過氧化物首先被轉變成過氧化氫,接著被還原成水。在這個解毒過程是多種酶協同作用的結果,第一步超氧化物轉變成過氧化氫的過程是在超氧化物歧化酶的催化下完成的,接著由多個不同的過氧化物酶來負責清除過氧化氫。和抗氧化代謝物在抗氧化過程中需要相互協作配合一樣,在抗氧化酶的防禦機制中這些酶之間也需要相互協調配合,不能單獨發揮作用,這也是從研究只缺少某一種抗氧化酶的轉基因小鼠的過程中認識到的[91]

超氧化物歧化酶,過氧化氫酶和過氧化還原酶[編輯]

超氧化物歧化酶是一類與催化超氧化物陰離子分解產生氧氣和過氧化氫密切相關的酶[92]

過氧化氫酶是一種以為輔助因子、可催化過氧化氫分解成水和氧氣的酶[93][94]。它們存在於大多數真核生物細胞的過氧化物酶體[95]

腸道沙門氏菌中的2-半胱氨酸過氧化物酶AhpC的蛋白質四級結構[96]

過氧化還原酶(Peroxiredoxins)是一類可催化還原過氧化氫、有機過氧化物過氧亞硝基陰離子的過氧化物酶[97]。它可分為三類:典型的2-半胱氨酸過氧化物還原酶、非典型的2-半胱氨酸過氧化物還原酶和1-半胱氨酸過氧化物還原酶[98]

硫氧還蛋白和谷胱甘肽系統[編輯]

硫氧還蛋白(Thioredoxin)體系包括12千道爾頓硫氧還蛋白和與之相伴的硫氧還蛋白還原酶[99]

谷胱甘肽體系包括谷胱甘肽谷胱甘肽還原酶谷胱甘肽過氧化物酶谷胱甘肽S-轉移酶[66]。這個抗氧化酶體系存在於植物、動物和微生物中[66][100]

疾病中的氧化應激[編輯]

氧化應激被認為與多種疾病例如老年痴呆症[101][102]帕金森氏症[103],這此病理系引發於糖尿病[104]、由糖尿病引起的併發症[105][106]類風濕性關節炎[107]肌萎縮性脊髓側索硬化症引發的神經退行性變(neurodegeneration)有關[108]。對於其中的大部分疾病尚不清楚是否是由氧化劑所引發的,或者是作為這些疾病的次生後果來自一般組織的損傷。

氧化反應對DNA的損傷能引發癌症。比如超氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷甘胱肽過氧化物酶、谷胱甘肽還原酶、谷胱甘肽S-轉移酶等幾種抗氧化酶能保護DNA免受氧化應激的損害。這些酶的多態性與DNA損傷有關並提高個體的癌症易感性風險。[109]

對健康的潛在影響[編輯]

器官功能[編輯]

因為大腦的新陳代謝速率很快且腦部都大量的不飽和脂質,這些脂質易成為脂質過氧化反應的目標,所以大腦是非常容易受到氧化損傷的侵害[110]。抗氧化劑因此作為藥物可用於治療各類腦部損傷。超氧化物歧化酶的類似物(superoxide dismutase mimetics)[111]丙泊酚硫噴妥鈉能被用於治療再灌注損傷(reperfusion injury )和創傷性腦損傷(traumatic brain injury)[112] 。Cerovive[113][114]依布硒(Ebselen)[115]作為試驗性藥物用於中風的治療。這些藥物似乎可以避免神經元的氧化應激、防止細胞凋亡和神經損傷。

與飲食的關係[編輯]

受到研究的膳食抗氧化劑白藜蘆醇的分子結構

多吃水果和蔬菜的人患心臟病和一些神經疾病的風險更低[116],也有證據顯示一些蔬菜和水果可能降低患癌症的風險[117]。因為水果和蔬菜是營養素和植生素的來源,由此推測抗氧化化合物可能會降低罹患一些疾病的風險。這個推斷通過幾種有限的方式進行了臨床試驗,結果顯示此觀點似乎不能成立,因為試驗顯示補充抗氧化劑對降低患某些慢性疾病比如癌症和心臟病的風險沒有明顯的效果[116][118]。這暗示了從食用蔬菜和水果所帶來的健康益處來源於水果和蔬菜中的其他成分(比如膳食纖維)或來自一個複雜的混合成分[119]。比如富含黃酮的食物具有的抗氧化效果似乎應歸功於食物中的果糖而非食物本身所含的抗氧化劑,果糖起了誘導體內增加合成抗氧化劑尿酸的作用[120]

血液中低密度脂蛋白的氧化被認為對造成心臟病起到了作用,最初的觀察研究發現攝入維生素E能降低患心臟病的風險。因此後來開展至少七個大型的臨床試驗來測試補充抗氧化劑維生素E的效果,補充的維生素劑量從每天50mg至每天600mg,這些試驗無一結果顯示維生素E的補充會對死亡總人數或因心臟病死亡的人數造成顯著性差異[121]。進一步的研究也獲得了同樣結果[122][123]。還不清楚在這些研究中所用的或在大多數膳食補充劑中所含的維生素E劑量是否足以顯著增加氧化應激[124]。總體上,儘管對氧化應激在心血管疾病中扮演的角色已有清楚的認識,但使用氧化劑維生素E的對照研究顯示罹患心臟病的風險和已患疾病的發展速率均沒有降低[125][126]

體育鍛煉[編輯]

在體育鍛煉時,氧氣的消耗量會比平時增加超過10倍[127]。耗氧量的增大會產生更多的氧化產物造成運動中和運動後的肌肉疲勞。劇烈運動後特別是在運動後的24小時內的遲發性肌肉痛也和氧化應激有關,在運動後的2至7天中免疫系統會對運動過程中的出現的損傷進行修復從而使身體素質提高。在這個過程中中性粒細胞會產生自由基用以清除受損組織[128]。體內過高濃度的抗氧化劑因此會在這個修復過程中妨礙機體的修復和適應。補充抗氧化劑也會妨礙從體育鍛煉中獲取健康上的益處,這種益處包括胰島素敏感度的增加[129]

不利影響[編輯]

有螯合金屬離子作用的植酸分子結構

有較強還原性的酸能起到反營養物質(antinutrient,指能阻止人體吸收和利用某些營養素的食物成分)的效果,它們會在消化系統中通過與等結合來阻止人體吸收膳食礦物質[130]。典型的例子有草酸單寧植酸,它們在以植物性食物為主的飲食結構中含量很高[131] 。由於在發展中國家人的飲食結構中肉類的攝入較少而較多攝入含有植酸的豆類和未發酵的全麥麵包,由此造成在發展中國家的膳食中缺乏和鐵的狀況相當常見[132]

食物 所含還原性酸
可可豆和巧克力、菠菜蕪菁大黃.[133] 草酸
粗糧、玉米、豆類[134] 植酸
茶葉、豆類捲心菜[133][135] 單寧

非極性抗氧化劑比如丁香油酚(丁香油的主要成分)有毒性限制,所以過量濫用未稀釋的精油對健康不利[136] 。大劑量服用水溶性抗氧化劑比如維生素C時很少考慮它們的毒性,這是因為這些化合物能通過尿液迅速排出體外[137]。大劑量服用某些抗氧化劑對健康有長期的危害影響,β-胡蘿卜素和維生素A對肺癌患者的療效試驗研究發現給吸煙者大量補充含β-胡蘿卜素和維生素A的物質會增加他們患肺癌的幾率[138],隨後的一些研究也證實了這些不良影響[139]

食品中的抗氧化劑[編輯]

水果和蔬菜是一個好的抗氧化劑來源。

由於不同的抗氧化劑對各種活性氧物種的反應活性不同,所以衡量抗氧化劑的抗氧化性不是一個簡單的過程。在食品科學中,抗氧化能力指數(oxygen radical absorbance capacity,ORAC)已經成為衡量食品、果汁和添加劑抗氧化能力的主要主要標準[140][141] 。其他的一些測定方法包括Folin-Ciocalteu試劑法和等效抗氧化容量分析法(Trolox equivalent antioxidant capacity assay)[142]

包括蔬菜、水果、穀物、蛋類、肉類、豆類和堅果在內的許多食物中都含有抗氧化劑。像番茄紅素和維生素C這樣的抗氧化劑易在長時間的儲存和烹煮下受到破壞[143][144]。相比之下其他一些抗氧化劑比如全麥穀物和茶葉等食品中含有的多酚類抗氧化劑更為穩定[145][146]。加工或烹飪食品對其中所含抗氧化劑的影響是較為複雜的,既可能增加抗氧化劑的生物利用度[147],比如蔬菜中的油溶性類胡蘿卜素用油烹飪後更易被吸收利用;也可能因加工過程中暴露於空氣中而使抗氧化劑受到損失[148]

抗氧化化合物 富含抗氧化劑的食物[135][149][150]
維生素C(抗壞血酸) 新鮮蔬菜和水果
維生素E (生育酚, 生育三烯酚) 植物油
多酚類抗氧化劑 (白藜蘆醇, 黃酮類化合物) 茶、咖啡、大豆、水果、橄欖油、巧克力、桂皮牛至
類胡蘿卜素(番茄紅素,胡蘿卜素,葉黃素) 水果、蔬菜和蛋類[151]

其他一些抗氧化劑無需通過食物中獲取而是能夠由人體自身合成。比如泛醇(ubiquinol,coenzyme Q)很難從腸道吸收穫得而是由人體通過甲羥戊酸途徑合成產生[42]。另一個例子是通過胺基酸在人體內合成的谷胱甘肽,因為谷胱甘肽被人體吸收前會在腸道中全部水解成游離的半胱氨酸甘氨酸谷氨酸,即使大劑量口服能無法提高體內谷胱甘肽的濃度[152][153] 。儘管大量補充乙醯半胱氨酸可以增加谷胱甘肽[154],但沒有證據顯示大量攝入這類谷胱甘肽的前驅體對健康的成人有益[155] 。對於治療某些疾病比如急性呼吸窘迫症、蛋白質和熱量攝入不足造成的營養不良、對乙醯氨基酚過量對肝臟造成的損傷,作為治療手段的一部分補充這些谷胱甘肽的前體是有幫助的[154][156]

膳食中一些其他成分作為促氧化劑可調節體內抗氧化劑水平。它們通過消耗抗氧劑比如某些抗氧化酶來降低體內抗氧化劑濃度,以此途徑避免因抗氧化劑濃度過高所引起的氧化應激[157]。這些化合物比如異硫氰酸酯和薑黃素,可能也是一種可用以阻斷正常細胞變為癌細胞甚至殺滅已有癌細胞的藥物預防手段[157][158]

抗氧化劑在其他領域的應用[編輯]

食品防腐劑[編輯]

抗氧化劑作為食品添加劑可以幫助對抗食品變質。暴露在空氣和陽光下是食物氧化的兩大因素,所以為此可以將食物避光保存和存放在密封容器中,或者像黃瓜那樣塗蠟包裹儲藏。然而,氧氣對於植物的呼吸作用也是十分重要的,將植物類食品在厭氧環境下存放後會產生難聞的氣味和難看的顏色[159],所以新鮮的水果和蔬菜一般都儲放在含8%氧氣的環境下。抗氧化劑是一類十分重要的防腐劑,不同於由細菌真菌造成的食品變質,冰凍或冷藏食物仍然能被相對較快的氧化[160]。這些有抗氧化作用的防腐劑包括天然的維生素C和維生素和人工合成的沒食子酸丙酯TBHQBHT丁基羥基茴香醚[161][162]

不飽和脂肪酸是最常見的易被氧化的分子;氧化會引起它們的酸敗[163]。由於氧化後的脂類變色併產生類似金屬或硫磺的味道,所以防止富含脂肪食品的氧化是非常重要的。因此這些含脂食物很少通過風乾存放,而是代之以煙熏鹽漬發酵的方法來儲藏。即使是一些脂肪較少的食物比如水果在用空氣乾燥之前也噴撒含硫抗氧化劑。氧化反應經常需要金屬催化,這就是為何像黃油這類的脂肪從不用鋁箔包裹或存放在金屬容器中的原因。一些含脂食物比如橄欖油由於食物本身就含有天然抗氧化劑所以能部分避免氧化,但仍然對光氧化很敏感[164]。一些脂類化妝品比如唇膏、潤膚膏也需要加入抗氧化防腐劑避免酸敗。

工業用途[編輯]

抗氧化劑通常添加到工業產品中,一個常見的用途就是作為燃料和潤滑劑穩定劑防止氧化,也可加在汽油中起到防止聚合從而避免引擎積垢形成的目的[165] 。2007年,工業抗氧劑的全球市場總量達到88萬噸,這創造了大約37億美元(約合24億歐元)的收入[166]

抗氧化劑廣泛用於高分子聚合物諸如橡膠、塑料和粘合劑中,用於防止聚合物材料因氧化降解而失去強度和韌性[167]。像天然橡膠聚丁二烯這類聚合物的分子主鏈中都有碳碳雙鍵,它們特別易受氧化和臭氧化反應的破壞而發生斷裂,而抗氧化劑和抗臭氧化劑(Antiozonant)則能使其受到保護。隨著材料的降解和主鏈的斷裂,固體聚合物材料外露的表面開始出現裂紋。由氧化和臭氧氧化產生的裂紋會有所區別,前者產生碎石路狀的裂紋效果("crazy paving" effect),後者則是在拉伸應變的垂直方向上出現更深的裂紋。聚合物的氧化和紫外線照射下的降解經常是有關聯的,主要是因為紫外線輻照會使化學鍵斷裂產生自由基。產生的自由基與氧氣反應產生過氧自由基會以鏈式反應的方式引起進一步的破壞。其它聚合物包括聚丙烯聚乙烯也易受氧化的影響,前者對於氧化更為敏感是因為其主鏈的重複單元中存在仲碳原子,形成的自由基相比伯碳原子的自由基更為穩定,所以更易受到進攻而氧化。聚乙烯的氧化往往發生在鏈中的薄弱環節處,比如低密度聚乙烯中的支鏈點上。

燃料添加劑 成分[168] 應用[168]
AO-22 N,N'-二仲丁基對苯二胺 汽輪機油、變壓器油液壓油、蠟和潤滑油
AO-24 N,N'-二仲丁基對苯二胺 低溫油
AO-29 2,6-二叔丁基對甲酚 汽輪機油、變壓器油、液壓油、蠟和潤滑油
AO-30 2,4-二甲基-6-叔丁基苯酚 航空煤油、汽油包括航空汽油
AO-31 2,4-二甲基-6-叔丁基苯酚 航空煤油、汽油包括航空汽油
AO-32 2,4-二甲基-6-叔丁基苯酚和2,4-二甲基-6-叔丁基苯酚 航空煤油、汽油包括航空汽油
AO-37 2,6-二叔丁基苯酚 航空煤油和汽油, 也適用於大部分航空燃料


參考資料[編輯]

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Sies, Helmut. "Oxidative stress: Oxidants and antioxidants".. Experimental physiology. 1997, 82 (2): 291–5. PMID 9129943. 
  2. ^ Werner Dabelstein, Arno Reglitzky, Andrea Schütze and Klaus Reders "Automotive Fuels" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2007, Wiley-VCH, Weinheim.doi:10.1002/14356007.a16_719.pub2
  3. ^ Baillie, J.K.; Thompson, A.A.R.; Irving, J.B.; Bates, M.G.D.; Sutherland, A.I.; MacNee, W.; Maxwell, S.R.J.; Webb, D.J. Oral antioxidant supplementation does not prevent acute mountain sickness: double blind, randomized placebo-controlled trial. QJM. 2009, 102 (5): 341–8. doi:10.1093/qjmed/hcp026. PMID 19273551. 
  4. ^ Bjelakovic G; Nikolova, D; Gluud, LL; Simonetti, RG; Gluud, C. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007, 297 (8): 842–57. doi:10.1001/jama.297.8.842. PMID 17327526. 
  5. ^ Jha, Prabhat; Marcus Flather, Eva Lonn, Michael Farkouh, and Salim Yusuf. The Antioxidant Vitamins and Cardiovascular Disease: A Critical Review of Epidemiologic and Clinical Trial Data. Annals of Internal Medicine. 1995, 123 (11): 860–872. 
  6. ^ Benzie, I. Evolution of dietary antioxidants. Comparative Biochemistry and Physiology. 2003, 136 (1): 113–26. doi:10.1016/S1095-6433(02)00368-9. PMID 14527634. 
  7. ^ Mattill, H A. Antioxidants. Annual Review of Biochemistry. 1947, 16: 177–92. doi:10.1146/annurev.bi.16.070147.001141. PMID 20259061. 
  8. ^ German, JB. Food processing and lipid oxidation. Advances in experimental medicine and biology. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1999, 459: 23–50. doi:10.1007/978-1-4615-4853-9_3. ISBN 978-0-306-46051-7. PMID 10335367. 
  9. ^ Jacob, RA. Three eras of vitamin C discovery. Sub-cellular biochemistry. 1996, 25: 1–16. PMID 8821966. 
  10. ^ Knight, JA. Free radicals: Their history and current status in aging and disease. Annals of clinical and laboratory science. 1998, 28 (6): 331–46. PMID 9846200. 
  11. ^ Wolf, George. The discovery of the antioxidant function of vitamin E: The contribution of Henry A. Mattill. The Journal of nutrition. 2005, 135 (3): 363–6. PMID 15735064. 
  12. ^ 12.0 12.1 12.2 Davies, KJ. Oxidative stress: The paradox of aerobic life. Biochemical Society Symposia. 1995, 61: 1–31. PMID 8660387. 
  13. ^ 13.0 13.1 Vertuani, Silvia; Angusti, Angela; Manfredini, Stefano. The Antioxidants and Pro-Antioxidants Network: An Overview. Current Pharmaceutical Design. 2004, 10 (14): 1677–94. doi:10.2174/1381612043384655. PMID 15134565. 
  14. ^ Rhee, S. G. CELL SIGNALING: H2O2, a Necessary Evil for Cell Signaling. Science. 2006, 312 (5782): 1882–3. doi:10.1126/science.1130481. PMID 16809515. 
  15. ^ Valko, M; Leibfritz, D; Moncol, J; Cronin, M; Mazur, M; Telser, J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2007, 39 (1): 44–84. doi:10.1016/j.biocel.2006.07.001. PMID 16978905. 
  16. ^ Stohs, S; Bagchi, D. Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions. Free Radical Biology and Medicine. 1995, 18 (2): 321–36. doi:10.1016/0891-5849(94)00159-H. PMID 7744317. 
  17. ^ Nakabeppu, Yusaku; Sakumi, Kunihiko; Sakamoto, Katsumi; Tsuchimoto, Daisuke; Tsuzuki, Teruhisa; Nakatsu, Yoshimichi. Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids. Biological Chemistry. 2006, 387 (4): 373–9. doi:10.1515/BC.2006.050. PMID 16606334. 
  18. ^ Valko, Marian; Izakovic, Mario; Mazur, Milan; Rhodes, Christopher J.; Telser, Joshua. Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence. Molecular and Cellular Biochemistry. 2004, 266 (1–2): 37–56. doi:10.1023/B:MCBI.0000049134.69131.89. PMID 15646026. 
  19. ^ Stadtman, E. Protein oxidation and aging. Science. 1992, 257 (5074): 1220–4. doi:10.1126/science.1355616. PMID 1355616. 
  20. ^ Raha, S; Robinson, BH. Mitochondria, oxygen free radicals, disease and ageing. Trends in Biochemical Sciences. 2000, 25 (10): 502–8. doi:10.1016/S0968-0004(00)01674-1. PMID 11050436. 
  21. ^ Lenaz, Giorgio. The Mitochondrial Production of Reactive Oxygen Species: Mechanisms and Implications in Human Pathology. IUBMB Life. 2001, 52 (3–5): 159–64. doi:10.1080/15216540152845957. PMID 11798028. 
  22. ^ Finkel, Toren; Holbrook, Nikki J. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. Nature. 2000, 408 (6809): 239–47. doi:10.1038/35041687. PMID 11089981. 
  23. ^ Hirst, Judy; King, Martin S.; Pryde, Kenneth R. The production of reactive oxygen species by complex I. Biochemical Society Transactions. 2008, 36 (5): 976–80. doi:10.1042/BST0360976. 
  24. ^ Seaver, L. C.; Imlay, JA. Are Respiratory Enzymes the Primary Sources of Intracellular Hydrogen Peroxide?. Journal of Biological Chemistry. 2004, 279 (47): 48742–50. doi:10.1074/jbc.M408754200. PMID 15361522. 
  25. ^ 25.0 25.1 Imlay, James A. Pathways of oxidative damage. Annual Review of Microbiology. 2003, 57: 395–418. doi:10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. PMID 14527285. 
  26. ^ Telfer A. Too much light? How beta-carotene protects the photosystem II reaction centre. Photochemical & Photobiological Sciences. 2005, 4 (12): 950–956. doi:10.1039/b507888c. PMID 16307107. 
  27. ^ Küpper FC; Carpenter LJ; McFiggans GB 等. Iodide accumulation provides kelp with an inorganic antioxidant impacting atmospheric chemistry (Free full text). Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2008, 105 (19): 6954–8. doi:10.1073/pnas.0709959105. PMC 2383960. PMID 18458346. 
  28. ^ Szabó, Ildikó; Bergantino, Elisabetta; Giacometti, Giorgio Mario. Light and oxygenic photosynthesis: Energy dissipation as a protection mechanism against photo-oxidation. EMBO Reports. 2005, 6 (7): 629–34. doi:10.1038/sj.embor.7400460. PMC 1369118. PMID 15995679. 
  29. ^ Kerfeld, C. Water-soluble carotenoid proteins of cyanobacteria. Archives of Biochemistry and Biophysics. 2004, 430 (1): 2–9. doi:10.1016/j.abb.2004.03.018. PMID 15325905. 
  30. ^ Miller, RA; Britigan, BE. Role of oxidants in microbial pathophysiology. Clinical Microbiology Reviews. 1997, 10 (1): 1–18. PMC 172912. PMID 8993856. 
  31. ^ Ames B, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA. 1981, 78 (11): 6858–62. doi:10.1073/pnas.78.11.6858. PMC 349151. PMID 6947260. 
  32. ^ Khaw, Kay-Tee; Woodhouse, Peter. Interrelation of vitamin C, infection, haemostatic factors, and cardiovascular disease. BMJ. 1995, 310 (6994): 1559–63. PMC 2549940. PMID 7787643. 
  33. ^ 33.0 33.1 33.2 33.3 Evelson, P; Travacio, M; Repetto, M; Escobar, J; Llesuy, S; Lissi, EA. Evaluation of Total Reactive Antioxidant Potential (TRAP) of Tissue Homogenates and Their Cytosols. Archives of Biochemistry and Biophysics. 2001, 388 (2): 261–6. doi:10.1006/abbi.2001.2292. PMID 11368163. 
  34. ^ Morrison, John A.; Jacobsen, Donald W.; Sprecher, Dennis L.; Robinson, Killian; Khoury, Philip; Daniels, Stephen R. Serum glutathione in adolescent males predicts parental coronary heart disease. Circulation. 1999, 100 (22): 2244–7. doi:10.1161/01.CIR.100.22.2244. PMID 10577998. 
  35. ^ Teichert, J; Preiss, R. HPLC-methods for determination of lipoic acid and its reduced form in human plasma. International journal of clinical pharmacology, therapy, and toxicology. 1992, 30 (11): 511–2. PMID 1490813. 
  36. ^ Akiba, S; Matsugo, S; Packer, L; Konishi, T. Assay of Protein-Bound Lipoic Acid in Tissues by a New Enzymatic Method. Analytical Biochemistry. 1998, 258 (2): 299–304. doi:10.1006/abio.1998.2615. PMID 9570844. 
  37. ^ Glantzounis, G. K.; Tsimoyiannis, E. C.; Kappas, A. M.; Galaris, D. A. Uric Acid and Oxidative Stress. Current Pharmaceutical Design. 2005, 11 (32): 4145–51. doi:10.2174/138161205774913255. PMID 16375736. 
  38. ^ El-Sohemy, Ahmed; Baylin, Ana; Kabagambe, Edmond; Ascherio, Alberto; Spiegelman, Donna; Campos, Hannia. Individual carotenoid concentrations in adipose tissue and plasma as biomarkers of dietary intake. The American journal of clinical nutrition. 2002, 76 (1): 172–9. PMID 12081831. 
  39. ^ 39.0 39.1 Sowell, Anne L.; Huff, Daniel L.; Yeager, Patricia R.; Caudill, Samuel P.; Gunter, Elaine W. Retinol, alpha-tocopherol, lutein/zeaxanthin, beta-cryptoxanthin, lycopene, alpha-carotene, trans-beta-carotene, and four retinyl esters in serum determined simultaneously by reversed-phase HPLC with multiwavelength detection. Clinical chemistry. 1994, 40 (3): 411–6. PMID 8131277. 
  40. ^ Stahl, W; Schwarz, W; Sundquist, AR; Sies, H. cis-trans isomers of lycopene and ?-carotene in human serum and tissues. Archives of Biochemistry and Biophysics. 1992, 294 (1): 173–7. doi:10.1016/0003-9861(92)90153-N. PMID 1550343. 
  41. ^ Zita, ČEstmír; Overvad, Kim; Mortensen, Svend Aage; Sindberg, Christian Dan; Moesgaard, Sven; Hunter, Douglas A. Serum coenzyme Q10concentrations in healthy men supplemented with 30 mg or 100 mg coenzyme Q10 for two months in a randomised controlled study. BioFactors. 2003, 18 (1–4): 185–93. doi:10.1002/biof.5520180221. PMID 14695934. 
  42. ^ 42.0 42.1 Turunen, Mikael; Olsson, Jerker; Dallner, Gustav. Metabolism and function of coenzyme Q. Biochimica et Biophysica Acta. 2004, 1660 (1–2): 171–99. doi:10.1016/j.bbamem.2003.11.012. PMID 14757233. 
  43. ^ 43.0 43.1 Enomoto, Atsushi; Endou, Hitoshi. Roles of organic anion transporters (OATs) and a urate transporter (URAT1) in the pathophysiology of human disease. Clinical and Experimental Nephrology. 2005, 9 (3): 195–205. doi:10.1007/s10157-005-0368-5. PMID 16189627. 
  44. ^ 44.0 44.1 Wu, X.; Lee, CC; Muzny, DM; Caskey, CT. Urate Oxidase: Primary Structure and Evolutionary Implications. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1989, 86 (23): 9412–6. doi:10.1073/pnas.86.23.9412. PMC 298506. PMID 2594778. 
  45. ^ Wu, Xiangwei; Muzny, Donna M.; Chi Lee, Cheng; Thomas Caskey, C. Two independent mutational events in the loss of urate oxidase during hominoid evolution. Journal of Molecular Evolution. 1992, 34 (1): 78–84. doi:10.1007/BF00163854. PMID 1556746. 
  46. ^ Alvarez-Lario, B.; Macarron-Vicente, J. Uric acid and evolution. Rheumatology. 2010, 49 (11): 2010–5. doi:10.1093/rheumatology/keq204. PMID 20627967. 
  47. ^ 47.0 47.1 Watanabe, S.; Kang, DH; Feng, L; Nakagawa, T; Kanellis, J; Lan, H; Mazzali, M; Johnson, RJ. Uric Acid, Hominoid Evolution, and the Pathogenesis of Salt-Sensitivity. Hypertension. 2002, 40 (3): 355–60. doi:10.1161/01.HYP.0000028589.66335.AA. PMID 12215479. 
  48. ^ Proctor, P.,Similar Functions of Uric Acid and Ascorbate in Man, Nature, vol 228,1970, p 868 [1]
  49. ^ Johnson, Richard J.; Andrews, Peter; Benner, Steven A.; Oliver, William. Theodore E. Woodward award. The evolution of obesity: Insights from the mid-Miocene. Transactions of the American Clinical and Climatological Association. 2010, 121: 295–305; discussion 305–8. PMC 2917125. PMID 20697570. 
  50. ^ Baillie, J. K.; Bates, M. G. D.; Thompson, A. A. R.; Waring, W. S.; Partridge, R. W.; Schnopp, M. F.; Simpson, A.; Gulliver-Sloan, F. et al. Endogenous Urate Production Augments Plasma Antioxidant Capacity in Healthy Lowland Subjects Exposed to High Altitude. Chest. 2007, 131 (5): 1473–8. doi:10.1378/chest.06-2235. PMID 17494796. 
  51. ^ 51.0 51.1 Hooper, DC; Scott, GS; Zborek, A; Mikheeva, T; Kean, RB; Koprowski, H; Spitsin, SV. Uric acid, a peroxynitrite scavenger, inhibits CNS inflammation, blood-CNS barrier permeability changes, and tissue damage in a mouse model of multiple sclerosis. The FASEB Journal. 2000, 14 (5): 691–8. PMID 10744626. 
  52. ^ Santos, C; Anjos, EI; Augusto, O. Uric Acid Oxidation by Peroxynitrite: Multiple Reactions, Free Radical Formation, and Amplification of Lipid Oxidation. Archives of Biochemistry and Biophysics. 1999, 372 (2): 285–94. doi:10.1006/abbi.1999.1491. PMID 10600166. 
  53. ^ Scott, G. S. Therapeutic intervention in experimental allergic encephalomyelitis by administration of uric acid precursors. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2002, 99 (25): 16303–8. doi:10.1073/pnas.212645999. 
  54. ^ Fuhua Peng, F; Bin Zhang, B; Xiufeng Zhong, X; Jin Li, J; Guihong Xu, G; Xueqiang Hu, X; Wei Qiu, W; Zhong Pei, Z. Serum uric acid levels of patients with multiple sclerosis and other neurological diseases. Multiple Sclerosis. 2007, 14 (2): 188–96. doi:10.1177/1352458507082143. PMID 17942520. 
  55. ^ Massa, Jennifer; O』Reilly, E.; Munger, K. L.; Delorenze, G. N.; Ascherio, A. Serum uric acid and risk of multiple sclerosis. Journal of Neurology. 2009, 256 (10): 1643–8. doi:10.1007/s00415-009-5170-y. PMC 2834535. PMID 19468784. 
  56. ^ Amorini, Angela M.; Petzold, Axel; Tavazzi, Barbara; Eikelenboom, Judith; Keir, Geoffrey; Belli, Antonio; Giovannoni, Gavin; Di Pietro, Valentina et al. Increase of uric acid and purine compounds in biological fluids of multiple sclerosis patients. Clinical Biochemistry. 2009, 42 (10–11): 1001–6. doi:10.1016/j.clinbiochem.2009.03.020. PMID 19341721. 
  57. ^ Becker, B. Towards the physiological function of uric acid. Free Radical Biology and Medicine. 1993, 14 (6): 615–31. doi:10.1016/0891-5849(93)90143-I. PMID 8325534. 
  58. ^ Sautin, Yuri; Johnson, Richard. Uric Acid: The Oxidant-Antioxidant Paradox. Nucleosides, Nucleotides and Nucleic Acids. 2008, 27 (6): 608–19. doi:10.1080/15257770802138558. 
  59. ^ Smirnoff, Nicholas. L-Ascorbic acid biosynthesis. Vitamins and hormones. Vitamins & Hormones. 2001, 61: 241–66. doi:10.1016/S0083-6729(01)61008-2. ISBN 978-0-12-709861-6. PMID 11153268. 
  60. ^ Linster, Carole L.; Van Schaftingen, Emile. Vitamin C. FEBS Journal. 2007, 274 (1): 1–22. doi:10.1111/j.1742-4658.2006.05607.x. PMID 17222174. 
  61. ^ Meister, Alton. Glutathione-ascorbic acid antioxidant system in animals. The Journal of Biological Chemistry. 1994, 269 (13): 9397–400. PMID 8144521. 
  62. ^ Wells, William W.; Xu, Dian Peng; Yang, Yanfeng; Rocque, Pamela A. Mammalian thioltransferase (glutaredoxin) and protein disulfide isomerase have dehydroascorbate reductase activity. The Journal of Biological Chemistry. 1990, 265 (26): 15361–4. PMID 2394726. 
  63. ^ Padayatty, Sebastian J.; Katz, Arie; Wang, Yaohui; Eck, Peter; Kwon, Oran; Lee, Je-Hyuk; Chen, Shenglin; Corpe, Christopher et al. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. Journal of the American College of Nutrition. 2003, 22 (1): 18–35. PMID 12569111. 
  64. ^ Shigeoka, S.; Ishikawa, T; Tamoi, M; Miyagawa, Y; Takeda, T; Yabuta, Y; Yoshimura, K. Regulation and function of ascorbate peroxidase isoenzymes. Journal of Experimental Botany. 2002, 53 (372): 1305–19. doi:10.1093/jexbot/53.372.1305. PMID 11997377. 
  65. ^ Smirnoff, Nicholas; Wheeler, Glen L. Ascorbic Acid in Plants: Biosynthesis and Function. Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology. 2000, 35 (4): 291–314. doi:10.1080/10409230008984166. PMID 11005203. 
  66. ^ 66.0 66.1 66.2 Meister, A; Anderson, M E. Glutathione. Annual Review of Biochemistry. 1983, 52: 711–60. doi:10.1146/annurev.bi.52.070183.003431. PMID 6137189. 
  67. ^ Meister, Alton. Glutathione metabolism and its selective modification. The Journal of Biological Chemistry. 1988, 263 (33): 17205–8. PMID 3053703. 
  68. ^ Gaballa A; Newton GL; Antelmann H et al. Biosynthesis and functions of bacillithiol, a major low-molecular-weight thiol in Bacilli. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2010, 107 (14): 6482–6. doi:10.1073/pnas.1000928107. PMC 2851989. PMID 20308541. 
  69. ^ Newton, L.; Rawat, M.; La Clair, J.; Jothivasan, K.; Budiarto, T.; Hamilton, J.; Claiborne, A.; Helmann, D. et al. "Bacillithiol is an antioxidant thiol produced in Bacilli".. Nature chemical biology: 625–627. PMID 19578333. 
  70. ^ Fahey, Robert C. Novelthiols Ofprokaryotes. Annual Review of Microbiology. 2001, 55: 333–56. doi:10.1146/annurev.micro.55.1.333. PMID 11544359. 
  71. ^ Fairlamb, A H; Cerami, A. Metabolism and Functions of Trypanothione in the Kinetoplastida. Annual Review of Microbiology. 1992, 46: 695–729. doi:10.1146/annurev.mi.46.100192.003403. PMID 1444271. 
  72. ^ Tan, Dun-Xian; Manchester, Lucien C.; Terron, Maria P.; Flores, Luis J.; Reiter, Russel J. One molecule, many derivatives: A never-ending interaction of melatonin with reactive oxygen and nitrogen species?. Journal of Pineal Research. 2007, 42 (1): 28–42. doi:10.1111/j.1600-079X.2006.00407.x. PMID 17198536. 
  73. ^ Reiter, Russel J.; Paredes, Sergio D.; Manchester, Lucien C.; Tan, Dan-Xian. Reducing oxidative/nitrosative stress: A newly-discovered genre for melatonin. Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology. 2009, 44 (4): 175–200. doi:10.1080/10409230903044914. PMID 19635037. 
  74. ^ Tan, Dun-Xian; Manchester, Lucien C.; Reiter, Russel J.; Qi, Wen-Bo; Karbownik, Malgorzata; Calvo, Juan R. Significance of Melatonin in Antioxidative Defense System: Reactions and Products. Neurosignals. 2000, 9 (3–4): 137–59. doi:10.1159/000014635. PMID 10899700. 
  75. ^ 75.0 75.1 Herrera, E.; Barbas, C. Vitamin E: Action, metabolism and perspectives. Journal of Physiology and Biochemistry. 2001, 57 (2): 43–56. doi:10.1007/BF03179812. PMID 11579997. 
  76. ^ Packer, Lester; Weber, Stefan U.; Rimbach, Gerald. Molecular aspects of alpha-tocotrienol antioxidant action and cell signalling. The Journal of nutrition. 2001, 131 (2): 369S–73S. PMID 11160563. 
  77. ^ 77.0 77.1 Brigelius-Flohé, Regina; Traber, Maret G. Vitamin E: Function and metabolism. The FASEB Journal. 1999, 13 (10): 1145–55. PMID 10385606. 
  78. ^ Traber, Maret G.; Atkinson, Jeffrey. Vitamin E, antioxidant and nothing more. Free Radical Biology and Medicine. 2007, 43 (1): 4–15. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. PMC 2040110. PMID 17561088. 
  79. ^ Wang, Xiaoyuan; Quinn, Peter J. Vitamin E and its function in membranes. Progress in Lipid Research. 1999, 38 (4): 309–36. doi:10.1016/S0163-7827(99)00008-9. PMID 10793887. 
  80. ^ Seiler, Alexander; Schneider, Manuela; Förster, Heidi; Roth, Stephan; Wirth, Eva K.; Culmsee, Carsten; Plesnila, Nikolaus; Kremmer, Elisabeth 等. Glutathione Peroxidase 4 Senses and Translates Oxidative Stress into 12/15-Lipoxygenase Dependent- and AIF-Mediated Cell Death. Cell Metabolism. 2008, 8 (3): 237–48. doi:10.1016/j.cmet.2008.07.005. PMID 18762024. 
  81. ^ Brigelius-Flohé, Regina; Davies, Kelvin J.A. Is vitamin E an antioxidant, a regulator of signal transduction and gene expression, or a 'junk' food? Comments on the two accompanying papers: 'Molecular mechanism of α-tocopherol action' by A. Azzi and 'Vitamin E, antioxidant and nothing more' by M. Traber and J. Atkinson. Free Radical Biology and Medicine. 2007, 43 (1): 2–3. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.05.016. PMID 17561087. 
  82. ^ Atkinson, Jeffrey; Epand, Raquel F.; Epand, Richard M. Tocopherols and tocotrienols in membranes: A critical review. Free Radical Biology and Medicine. 2008, 44 (5): 739–64. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.11.010. PMID 18160049. 
  83. ^ Sen, Chandan K.; Khanna, Savita; Roy, Sashwati. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols. Life Sciences. 2006, 78 (18): 2088–98. doi:10.1016/j.lfs.2005.12.001. PMC 1790869. PMID 16458936. 
  84. ^ Duarte TL, Lunec J. Review: When is an antioxidant not an antioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C. Free Radic. Res. 2005, 39 (7): 671–86. doi:10.1080/10715760500104025. PMID 16036346. 
  85. ^ Carr A, Frei B. Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions?. FASEB J. 1999, 13 (9): 1007–24. PMID 10336883. 
  86. ^ Stohs SJ, Bagchi D. Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions. Free Radic. Biol. Med. 1995, 18 (2): 321–36. doi:10.1016/0891-5849(94)00159-H. PMID 7744317. 
  87. ^ 87.0 87.1 Ristow, M.; Zarse, K. "How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: the concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis)".. Experimental Gerontology: 410–418. doi:10.1016/j.exger.2010.03.014. PMID 20350594. 
  88. ^ 88.0 88.1 Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud L, Simonetti R, Gluud C. Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2007, 297 (8): 842–57. doi:10.1001/jama.297.8.842. PMID 17327526. 
  89. ^ Tapia, P. Sublethal mitochondrial stress with an attendant stoichiometric augmentation of reactive oxygen species may precipitate many of the beneficial alterations in cellular physiology produced by caloric restriction, intermittent fasting, exercise and dietary phytonutrients: "Mitohormesis" for health and vitality. Medical Hypotheses. 2006, 66 (4): 832–43. doi:10.1016/j.mehy.2005.09.009. PMID 16242247. 
  90. ^ Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M. Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress. Cell Metab. 2007, 6 (4): 280–93. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011. PMID 17908557. 
  91. ^ Ho YS, Magnenat JL, Gargano M, Cao J. The nature of antioxidant defense mechanisms: a lesson from transgenic studies. Environ. Health Perspect. 1998, 106 (Suppl 5): 1219–28. doi:10.2307/3433989. JSTOR 3433989. PMC 1533365. PMID 9788901. 
  92. ^ Zelko I, Mariani T, Folz R. Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression. Free Radic Biol Med. 2002, 33 (3): 337–49. doi:10.1016/S0891-5849(02)00905-X. PMID 12126755. 
  93. ^ Chelikani P, Fita I, Loewen P. Diversity of structures and properties among catalases. Cell Mol Life Sci. 2004, 61 (2): 192–208. doi:10.1007/s00018-003-3206-5. PMID 14745498. 
  94. ^ Zámocký M, Koller F. Understanding the structure and function of catalases: clues from molecular evolution and in vitro mutagenesis. Prog Biophys Mol Biol. 1999, 72 (1): 19–66. doi:10.1016/S0079-6107(98)00058-3. PMID 10446501. 
  95. ^ del Río L, Sandalio L, Palma J, Bueno P, Corpas F. Metabolism of oxygen radicals in peroxisomes and cellular implications. Free Radic Biol Med. 1992, 13 (5): 557–80. doi:10.1016/0891-5849(92)90150-F. PMID 1334030. 
  96. ^ Parsonage D, Youngblood D, Sarma G, Wood Z, Karplus P, Poole L. Analysis of the link between enzymatic activity and oligomeric state in AhpC, a bacterial peroxiredoxin. Biochemistry. 2005, 44 (31): 10583–92. doi:10.1021/bi050448i. PMID 16060667.  PDB 1YEX
  97. ^ Rhee S, Chae H, Kim K. Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concepts in cell signaling. Free Radic Biol Med. 2005, 38 (12): 1543–52. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2005.02.026. PMID 15917183. 
  98. ^ Wood Z, Schröder E, Robin Harris J, Poole L. Structure, mechanism and regulation of peroxiredoxins. Trends Biochem Sci. 2003, 28 (1): 32–40. doi:10.1016/S0968-0004(02)00003-8. PMID 12517450. 
  99. ^ Nordberg J, Arner ES. Reactive oxygen species, antioxidants, and the mammalian thioredoxin system. Free Radic Biol Med. 2001, 31 (11): 1287–312. doi:10.1016/S0891-5849(01)00724-9. PMID 11728801. 
  100. ^ Creissen G, Broadbent P, Stevens R, Wellburn A, Mullineaux P. Manipulation of glutathione metabolism in transgenic plants. Biochem Soc Trans. 1996, 24 (2): 465–9. PMID 8736785. 
  101. ^ Christen Y. Oxidative stress and Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2000, 71 (2): 621S–629S. PMID 10681270. 
  102. ^ Nunomura A, Castellani R, Zhu X, Moreira P, Perry G, Smith M. Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2006, 65 (7): 631–41. doi:10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf. PMID 16825950. 
  103. ^ Wood-Kaczmar A, Gandhi S, Wood N. Understanding the molecular causes of Parkinson's disease. Trends Mol Med. 2006, 12 (11): 521–8. doi:10.1016/j.molmed.2006.09.007. PMID 17027339. 
  104. ^ Davì G, Falco A, Patrono C. Lipid peroxidation in diabetes mellitus. Antioxid Redox Signal. 2005, 7 (1–2): 256–68. doi:10.1089/ars.2005.7.256. PMID 15650413. 
  105. ^ Davì G, Falco A, Patrono C. Lipid peroxidation in diabetes mellitus. Antioxid Redox Signal. 2005, 7 (1–2): 256–68. doi:10.1089/ars.2005.7.256. PMID 15650413. 
  106. ^ Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications. Diabetes Care. 1996, 19 (3): 257–67. doi:10.2337/diacare.19.3.257. PMID 8742574. 
  107. ^ Hitchon C, El-Gabalawy H. Oxidation in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2004, 6 (6): 265–78. doi:10.1186/ar1447. PMC 1064874. PMID 15535839. 
  108. ^ Cookson M, Shaw P. Oxidative stress and motor neurone disease. Brain Pathol. 1999, 9 (1): 165–86. doi:10.1111/j.1750-3639.1999.tb00217.x. PMID 9989458. 
  109. ^ Khan MA, Tania M, Zhang D, Chen H. Antioxidant enzymes and cancer. Chin J Cancer Res. 2010, 22 (2): 87–92. doi:10.1007/s11670-010-0087-7. 
  110. ^ Reiter R. Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain (PDF). FASEB J. 1995, 9 (7): 526–33. PMID 7737461. 
  111. ^ Warner D, Sheng H, Batinić-Haberle I. Oxidants, antioxidants and the ischemic brain. J Exp Biol. 2004, 207 (Pt 18): 3221–31. doi:10.1242/jeb.01022. PMID 15299043. 
  112. ^ Wilson J, Gelb A. Free radicals, antioxidants, and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics. J Neurosurg Anesthesiol. 2002, 14 (1): 66–79. doi:10.1097/00008506-200201000-00014. PMID 11773828. 
  113. ^ Lees K, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Ashwood T, Hardemark H, Wasiewski W, Emeribe U, Zivin J. Additional outcomes and subgroup analyses of NXY-059 for acute ischemic stroke in the SAINT I trial. Stroke. 2006, 37 (12): 2970–8. doi:10.1161/01.STR.0000249410.91473.44. PMID 17068304. 
  114. ^ Lees K, Zivin J, Ashwood T, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark H, Wasiewski W. NXY-059 for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2006, 354 (6): 588–600. doi:10.1056/NEJMoa052980. PMID 16467546. 
  115. ^ Yamaguchi T, Sano K, Takakura K, Saito I, Shinohara Y, Asano T, Yasuhara H. Ebselen in acute ischemic stroke: a placebo-controlled, double-blind clinical trial. Ebselen Study Group. Stroke. 1998, 29 (1): 12–7. doi:10.1161/01.STR.29.1.12. PMID 9445321. 
  116. ^ 116.0 116.1 Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J. A review of the epidemiological evidence for the 'antioxidant hypothesis'. Public Health Nutr. 2004, 7 (3): 407–22. doi:10.1079/PHN2003543. PMID 15153272. 
  117. ^ Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. World Cancer Research Fund (2007). ISBN 978-0-9722522-2-5.
  118. ^ Shenkin A. "The key role of micronutrients".. Clinical Nutrition. 2006, 25 (1): 1–13. doi:10.1016/j.clnu.2005.11.006. PMID 16376462. 
  119. ^ Cherubini A, Vigna G, Zuliani G, Ruggiero C, Senin U, Fellin R. Role of antioxidants in atherosclerosis: epidemiological and clinical update. Curr Pharm Des. 2005, 11 (16): 2017–32. doi:10.2174/1381612054065783. PMID 15974956. 
  120. ^ Lotito SB, Frei B. Consumption of flavonoid-rich foods and increased plasma antioxidant capacity in humans: cause, consequence, or epiphenomenon?. Free Radic. Biol. Med. 2006, 41 (12): 1727–46. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.04.033. PMID 17157175. 
  121. ^ Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2003, 361 (9374): 2017–23. doi:10.1016/S0140-6736(03)13637-9. PMID 12814711. 
  122. ^ Sesso HD, Buring JE, Christen WG. Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA. 2008, 300 (18): 2123–33. doi:10.1001/jama.2008.600. PMC 2586922. PMID 18997197. 
  123. ^ Lee IM, Cook NR, Gaziano JM. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005, 294 (1): 56–65. doi:10.1001/jama.294.1.56. PMID 15998891. 
  124. ^ Roberts LJ, Oates JA, Linton MF. The relationship between dose of vitamin E and suppression of oxidative stress in humans. Free Radic. Biol. Med. 2007, 43 (10): 1388–93. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.06.019. PMC 2072864. PMID 17936185. 
  125. ^ Bleys J, Miller E, Pastor-Barriuso R, Appel L, Guallar E. Vitamin-mineral supplementation and the progression of atherosclerosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am. J. Clin. Nutr. 2006, 84 (4): 880–7; quiz 954–5. PMID 17023716. 
  126. ^ Cook NR, Albert CM, Gaziano JM. A randomized factorial trial of vitamins C and E and beta carotene in the secondary prevention of cardiovascular events in women: results from the Women's Antioxidant Cardiovascular Study. Arch. Intern. Med. 2007, 167 (15): 1610–8. doi:10.1001/archinte.167.15.1610. PMC 2034519. PMID 17698683. 
  127. ^ Dekkers J, van Doornen L, Kemper H. The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage. Sports Med. 1996, 21 (3): 213–38. doi:10.2165/00007256-199621030-00005. PMID 8776010. 
  128. ^ Tiidus P. Radical species in inflammation and overtraining. Can J Physiol Pharmacol. 1998, 76 (5): 533–8. doi:10.1139/cjpp-76-5-533. PMID 9839079. 
  129. ^ Ristow M, Zarse K, Oberbach A. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2009, 106 (21): 8665–70. doi:10.1073/pnas.0903485106. PMC 2680430. PMID 19433800. 
  130. ^ Hurrell R. Influence of vegetable protein sources on trace element and mineral bioavailability. J Nutr. 2003, 133 (9): 2973S–7S. PMID 12949395. 
  131. ^ Hunt J. Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. Am J Clin Nutr. 2003, 78 (3 Suppl): 633S–639S. PMID 12936958. 
  132. ^ Gibson R, Perlas L, Hotz C. Improving the bioavailability of nutrients in plant foods at the household level. Proc Nutr Soc. 2006, 65 (2): 160–8. doi:10.1079/PNS2006489. PMID 16672077. 
  133. ^ 133.0 133.1 Mosha T, Gaga H, Pace R, Laswai H, Mtebe K. Effect of blanching on the content of antinutritional factors in selected vegetables. Plant Foods Hum Nutr. 1995, 47 (4): 361–7. doi:10.1007/BF01088275. PMID 8577655. 
  134. ^ Sandberg A. Bioavailability of minerals in legumes. Br J Nutr. 2002, 88 (Suppl 3): S281–5. doi:10.1079/BJN/2002718. PMID 12498628. 
  135. ^ 135.0 135.1 Beecher G. Overview of dietary flavonoids: nomenclature, occurrence and intake. J Nutr. 2003, 133 (10): 3248S–3254S. PMID 14519822. 
  136. ^ Prashar A, Locke I, Evans C. Cytotoxicity of clove (Syzygium aromaticum) oil and its major components to human skin cells. Cell Prolif. 2006, 39 (4): 241–8. doi:10.1111/j.1365-2184.2006.00384.x. PMID 16872360. 
  137. ^ Hornig D, Vuilleumier J, Hartmann D. Absorption of large, single, oral intakes of ascorbic acid. Int J Vitam Nutr Res. 1980, 50 (3): 309–14. PMID 7429760. 
  138. ^ Omenn G, Goodman G, Thornquist M, Balmes J, Cullen M, Glass A, Keogh J, Meyskens F, Valanis B, Williams J, Barnhart S, Cherniack M, Brodkin C, Hammar S. Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial. J Natl Cancer Inst. 1996, 88 (21): 1550–9. doi:10.1093/jnci/88.21.1550. PMID 8901853. 
  139. ^ Albanes D. Beta-carotene and lung cancer: a case study. Am J Clin Nutr. 1999, 69 (6): 1345S–50S. PMID 10359235. 
  140. ^ Cao G, Alessio H, Cutler R. Oxygen-radical absorbance capacity assay for antioxidants. Free Radic Biol Med. 1993, 14 (3): 303–11. doi:10.1016/0891-5849(93)90027-R. PMID 8458588. 
  141. ^ Ou B, Hampsch-Woodill M, Prior R. Development and validation of an improved oxygen radical absorbance capacity assay using fluorescein as the fluorescent probe. J Agric Food Chem. 2001, 49 (10): 4619–26. doi:10.1021/jf010586o. PMID 11599998. 
  142. ^ Prior R, Wu X, Schaich K. Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements. J Agric Food Chem. 2005, 53 (10): 4290–302. doi:10.1021/jf0502698. PMID 15884874. 
  143. ^ Xianquan S, Shi J, Kakuda Y, Yueming J. Stability of lycopene during food processing and storage. J Med Food. 2005, 8 (4): 413–22. doi:10.1089/jmf.2005.8.413. PMID 16379550. 
  144. ^ Rodriguez-Amaya D. Food carotenoids: analysis, composition and alterations during storage and processing of foods. Forum Nutr. 2003, 56: 35–7. PMID 15806788. 
  145. ^ Baublis A, Lu C, Clydesdale F, Decker E. Potential of wheat-based breakfast cereals as a source of dietary antioxidants. J Am Coll Nutr. 2000, 19 (3 Suppl): 308S–311S. PMID 10875602. 
  146. ^ Rietveld A, Wiseman S. Antioxidant effects of tea: evidence from human clinical trials. J Nutr. 2003, 133 (10): 3285S–3292S. PMID 14519827. 
  147. ^ Maiani G, Periago Castón MJ, Catasta G. Carotenoids: Actual knowledge on food sources, intakes, stability and bioavailability and their protective role in humans. Mol Nutr Food Res. 2008, 53: S194–218. doi:10.1002/mnfr.200800053. PMID 19035552. 
  148. ^ Henry C, Heppell N. Nutritional losses and gains during processing: future problems and issues. Proc Nutr Soc. 2002, 61 (1): 145–8. doi:10.1079/PNS2001142. PMID 12002789. 
  149. ^ Antioxidants and Cancer Prevention: Fact Sheet. National Cancer Institute. [27 February 2007](原始內容存檔於4 March 2007). 
  150. ^ Ortega RM. Importance of functional foods in the Mediterranean diet. Public Health Nutr. 2006, 9 (8A): 1136–40. doi:10.1017/S1368980007668530. PMID 17378953. 
  151. ^ Goodrow EF, Wilson TA, Houde SC. Consumption of one egg per day increases serum lutein and zeaxanthin concentrations in older adults without altering serum lipid and lipoprotein cholesterol concentrations. J. Nutr. 2006, 136 (10): 2519–24. PMID 16988120. 
  152. ^ Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg B. The systemic availability of oral glutathione. Eur J Clin Pharmacol. 1992, 43 (6): 667–9. doi:10.1007/BF02284971. PMID 1362956. 
  153. ^ Flagg EW, Coates RJ, Eley JW. Dietary glutathione intake in humans and the relationship between intake and plasma total glutathione level. Nutr Cancer. 1994, 21 (1): 33–46. doi:10.1080/01635589409514302. PMID 8183721. 
  154. ^ 154.0 154.1 Dodd S, Dean O, Copolov DL, Malhi GS, Berk M. N-acetylcysteine for antioxidant therapy: pharmacology and clinical utility. Expert Opin Biol Ther. 2008, 8 (12): 1955–62. doi:10.1517/14728220802517901. PMID 18990082. 
  155. ^ van de Poll MC, Dejong CH, Soeters PB. Adequate range for sulfur-containing amino acids and biomarkers for their excess: lessons from enteral and parenteral nutrition. J. Nutr. 2006, 136 (6 Suppl): 1694S–1700S. PMID 16702341. 
  156. ^ Wu G, Fang YZ, Yang S, Lupton JR, Turner ND. Glutathione metabolism and its implications for health. J. Nutr. 2004, 134 (3): 489–92. PMID 14988435. 
  157. ^ 157.0 157.1 Hail N, Cortes M, Drake EN, Spallholz JE. Cancer chemoprevention: a radical perspective. Free Radic. Biol. Med. 2008, 45 (2): 97–110. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2008.04.004. PMID 18454943. 
  158. ^ Pan MH, Ho CT. Chemopreventive effects of natural dietary compounds on cancer development. Chem Soc Rev. 2008, 37 (11): 2558–74. doi:10.1039/b801558a. PMID 18949126. 
  159. ^ Kader A, Zagory D, Kerbel E. Modified atmosphere packaging of fruits and vegetables. Crit Rev Food Sci Nutr. 1989, 28 (1): 1–30. doi:10.1080/10408398909527490. PMID 2647417. 
  160. ^ Zallen E, Hitchcock M, Goertz G. Chilled food systems. Effects of chilled holding on quality of beef loaves. J Am Diet Assoc. 1975, 67 (6): 552–7. PMID 1184900. 
  161. ^ Iverson F. Phenolic antioxidants: Health Protection Branch studies on butylated hydroxyanisole. Cancer Lett. 1995, 93 (1): 49–54. doi:10.1016/0304-3835(95)03787-W. PMID 7600543. 
  162. ^ E number index. UK food guide. [5 March 2007](原始內容存檔於4 March 2007). 
  163. ^ Robards K, Kerr A, Patsalides E. Rancidity and its measurement in edible oils and snack foods. A review. Analyst. 1988, 113 (2): 213–24. doi:10.1039/an9881300213. PMID 3288002. 
  164. ^ Del Carlo M, Sacchetti G, Di Mattia C, Compagnone D, Mastrocola D, Liberatore L, Cichelli A. Contribution of the phenolic fraction to the antioxidant activity and oxidative stability of olive oil. J Agric Food Chem. 2004, 52 (13): 4072–9. doi:10.1021/jf049806z. PMID 15212450. 
  165. ^ Boozer, Charles E.; Hammond, George S.; Hamilton, Chester E.; Sen, Jyotirindra N. Journal of the American Chemical Society. 1955, 77 (12): 3233–7. doi:10.1021/ja01617a026. 
  166. ^ Market Study: Antioxidants. Ceresana Research. 
  167. ^ Why use Antioxidants?. SpecialChem Adhesives. [27 February 2007](原始內容存檔於11 February 2007). 
  168. ^ 168.0 168.1 Fuel antioxidants. Innospec Chemicals. [27 February 2007]. (原始內容存檔於15 October 2006). 

延伸閱讀[編輯]

  • Nick Lane Oxygen: The Molecule That Made the World (Oxford University Press, 2003) ISBN 0-19-860783-0
  • Barry Halliwell and John M.C. Gutteridge Free Radicals in Biology and Medicine(Oxford University Press, 2007) ISBN 0-19-856869-X
  • Jan Pokorny, Nelly Yanishlieva and Michael H. Gordon Antioxidants in Food: Practical Applications (CRC Press Inc, 2001) ISBN 0-8493-1222-1