痛風

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痛風
分類系統及外部資源

ICD-10 M10.
ICD-9 274.0 274.1 274.8 274.9
OMIM 138900 300323
DiseasesDB 29031
eMedicine med/924 orthoped/124 emerg/221 med/1112 oph/506 radio/313
MeSH D006073

痛風(學名:metabolic arthritis)是一種因嘌呤(一譯「普林」)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病,屬於關節炎的一種,又稱代謝性關節炎女性一般在50歲之前不會發生痛風,因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期後會增加發作比率。由於尿酸在人體血液中濃度過高,在軟組織關節膜或肌腱裡形成針狀結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大拇趾關節(這種情況稱為podagra),關節,關節等。長期痛風患者有發作於手指關節,甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發作多見於下肢的關節。

痛風的歷史

晚年患上痛風的英國諷刺漫畫家詹姆斯·吉爾雷筆下的「痛風」

痛風古稱「王者之疾」、「帝王病」、「富貴病」,因為此症好發在達官貴人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦,使他無法走路和騎馬領兵上陣。頗為有趣的一點是在歷史上,患上痛風曾一度被認為是一種社會嚮往的疾病,因為只有達官貴人,有權有勢的上流社會人士才有機會患上痛風(高尿酸飲食多數只有富人才負擔得起)。此外,亦有認為痛風的發作是可預防癱瘓和中風等更嚴重的疾病[1]

「痛風」一詞最早出現在南北朝時期的醫學典藉裡,因其疼痛來得快如一陣風,故由此命名。古代又稱「痛痹」,明朝虞摶所著醫學正傳云:「夫古之所謂痛痹者,即今之痛風也。諸方書又謂之白虎歷節風,以其走痛於四肢骨節,如虎咬之狀,而以其名名之耳」。

世界其它地方亦有痛風疾病的古代紀錄,如西元前2640年,埃及人的身上已經發現有痛風引至大拇趾關節病變。古希臘名醫希波克拉底稱痛風為「不能步行的病」,並指出痛風是富者的關節炎,而風濕則是貧者的關節炎。在他的《格言》(Aphorisms)中,他對痛風下了以下的結論:「太監不會得到痛風,女人在更年期以後才會得到痛風,痛風的發炎在發生後40天內就會消退,痛風在春秋兩季較會發生。」[2]

西元三世紀,羅馬醫師蓋倫首次描述痛風石(尿酸鹽)。痛風英文字「gout」是約在西元12世紀由一位名為Randolphus of Bocking的修士。這個字是由拉丁文gutta來,是一滴的意思。以當時中世紀的醫學概念「四體液説」,痛風是被認為關節的部位多了惡毒液體[2]

引起高尿酸的原因

顯微鏡下的尿酸結晶

當血中尿酸濃度長期高於7.8毫克/100C.C,醫學上就稱為「高尿酸血症」。血中尿酸會因為尿酸的產量過多以及排泄減少而上升,引至尿酸的產量過多的原因包括先天性代謝異常、淋巴增生疾病等,這些原因佔高尿酸血症約百份之十。而引至尿酸排泄減少的原因則包括腎功能障礙和藥物引起的不良尿酸排泄。這些藥物包括噻嗪利尿劑、環孢黴素A、吡嗪醯胺乙胺丁醇煙酸地達諾新[3]

雖然約三份之二患有高尿酸血症者不會在身上出現任何症狀,但是血中尿酸濃度持續上升,最終會形成一般稱為「尿酸鹽」的「尿酸單鈉」(monosodium urate) 針狀結晶體,積聚於軟組織中,尤其是以下肢足部關節最常見。當白血球來吞噬在關節腔內之晶體時,會釋出發炎物質,進而引起一連串的發炎性反應,造成關節劇痛及關節腫脹和變形。若尿酸鹽沉積在腎臟,則會造成腎結石、尿路結石,引發劇烈腰痛。

引起痛風的誘因

Gout2010.JPG

高尿酸血症是引起痛風的主因。研究指出在男性身上,血尿酸濃度愈高者,出現痛風症狀的機會愈高,血尿酸濃度超過每公合9毫克者,4.9%會出現痛風[4]。近年的大型流行病學研究發現,痛風與飲酒(尤其是啤酒)、過量的肉類海產(尤其是內臟及帶殼海鮮)攝取有關,近來的研究指出高糖(如碳酸飲料果糖)會導致痛風。另一方面,維生素C咖啡奶製品則可能對阻止痛風的發生有所幫助[5][6]

酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時,大量吸收水份,使血濃度加強,使得原來已經接近飽和的尿酸,加速進入軟組織形成結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎症。一些食品經過代謝後,其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發並加重關節炎。此外,劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升,誘發痛風[7]

痛風大多在半夜才發作是因為晚上睡覺時,人體的抗炎物質促腎上腺皮質激素在半夜時分泌最少,加上睡眠時酸鹼值因體內累積二氧化碳而偏向酸性,而腳趾的溫度較低,加上腳趾附近的液體會被身體吸收使尿酸濃度增加,因此痛風最易在半夜出現在腳拇趾的部位。

診斷痛風

  1. 根據病史和臨床表現。
  2. 疼痛關節的超音波、X光等影像學檢查。
  3. 檢測血液中含有尿酸的濃度可能會有誤診,因為許多人在痛風發作時血液中尿酸反而正常,因此在發作過後仍須再次檢查血液尿酸。

預防痛風

40歲以上者應定期健康檢查,接受血中尿酸值檢查,預防痛風。若患上高尿酸血症,除了在醫師指示下服用降尿酸藥物,將尿酸值控制在正常範圍外,亦必須從生活與飲食杜絕一切痛風的誘因。減少進食動物性的高嘌呤食物(如海鮮、內臟類、非素食的高湯,植物性的高嘌呤食物則不必擔心),也需避免飲用過量酒精飲料,尤其是啤酒是痛風患者的禁忌。以長期來說更有效的飲食是能預防心血管疾病、糖尿病及腎臟病的飲食(低飽和脂肪、低、低升糖指數、低精緻糖、蛋白質不要過多或過少,腎功能損失已經到一定程度的患者也不能過多),這樣也容易維持理想體重,減少肥胖問題。切勿暴飲暴食(包括盡可能的經常飲水、不要到口渴才喝水、用少量多次的飲水來達到充足的飲水)、飢餓過度,運動不足及激烈運動也會增加痛風風險。


若痛風已經發作,則須立即檢測尿酸濃度、腎功能、血壓血糖及接受治療,並開始預防心血管疾病糖尿病(第一次痛風是要開始預防這些疾病的信號),以免引起心肌梗塞、腦栓塞和痛風性腎病等併發症。

會增加痛風機率的食品

過去的觀念是認為高嘌呤成份食品會增加痛風機率,但最新的流行病學研究 顯示除了啤酒及發酵食品外,幾乎所有的高嘌呤植物性食品,反而可以降低痛風機率;傳統上認為不含嘌呤的果糖,則會造成高尿酸;而且預防及治療痛風就是預防及治療代謝症候群的方法

需要控制的飲食:

  • 精緻糖(包含果糖果汁、但水果相對安全,而麥芽糊精是常見食品及奶粉添加物、麥芽糊精有精緻糖的危害卻沒有精緻糖的甜味)、飽和脂肪(肥肉、奶油酥油棕櫚油)、高升糖指數食品(以預防糖尿病、中風及心血管疾病的標準控制即可,這樣尿酸自然降下來)
  • 飲水不足,大多數飲料都不能算進飲水量內;也要注意利尿劑會妨礙尿酸排泄、嚴重時引發痛風,因此具有利尿功能的飲食(如咖啡、一次喝太多水)及藥物,都代表需要更多的總飲水量;痛風患者需大幅增加總飲水量且少量多次飲水,是預防復發的第一步(但在睡前一段時間要減少飲水、以避免增加夜尿問題、因為睡眠不足會引發痛風),建議每天至少2000cc以上(若有較為嚴重的腎臟疾病需依醫生指示),若有流汗或熱天要喝更多。
  • 高鈉飲食,主要是為了避免高血壓對腎臟的傷害,腎功能過差會讓尿酸排不出來
  • 總熱量過高或過低(體重正常者以不會發胖最安全、肥胖及中央肥胖者以每月減肥1~2公斤最安全)
  • 酒類,尤其是不喝啤酒及烈酒稀釋後飲用
  • 帶殼海鮮、魚皮、動物皮與內臟、肉汁、動物性高湯、動物性火鍋湯
  • 紅肉
  • 乳酸飲品(主要是避免高糖者)、酵母菌
  • 瘦肉等高蛋白食品(以避免腎臟負擔過重的標準控制即可)

[8]

痛風治療

減肥

對於過重的痛風患者,健康的減肥也可以降低尿酸。不過過速地減肥減重及乳酸堆積(高強度有氧運動及無氧運動會造成乳酸堆積,但可以用運動後按摩避免,中低強度有氧運動不容易造成乳酸堆積)也會增加尿酸、增加痛風發作的可能性。

健康的減肥也可以讓脂肪肝、心血管疾病及糖尿病變更輕微、輕微患者甚至很有機會不藥而癒。

而減肥的目標是讓腰圍小於身高的一半、安全的減肥速度是一個月小於1~2公斤。

素食

如果能接受素食,改採素食大多可以降低血液尿酸含量,蛋奶素更好;而用植物性蛋白來取代部分動物性蛋白攝取,也是有幫助的;傳統上被認為是高嘌呤的植物性食品,其實會降低痛風機率。只是仍然要避免高精緻糖、高鹽、過高蛋白、高熱量、高飽和脂肪,並且盡可能的排除反式脂肪的攝取。

糖尿病治療及預防

一些研究認為,胰島素抵抗是造成腎臟無法排泄尿酸的原因,而統計學已經指出,高果糖攝取會造成高尿酸;因此對於尚未罹患糖尿病的痛風患者,就當成糖尿病前期患者來處置,尿酸自然會降下來。

控制尿酸的藥物

由於是代謝障礙毛病,如果控制飲食也未見成效,必須要長期用藥物控制。 常用藥物分兩類:

減少尿酸合成

別嘌醇片(Allopurinol 100mg),亦作別嘌呤醇

增加排出尿酸

急性痛風患者在使用此類藥物時,常配合生理食鹽水或葡萄糖的點滴使用,以加速排出尿酸。
尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織裡,減少痛風炎的發生。下列病患不宜使用;泌尿系統結石,血液失衝,化療及癌腫引起的尿酸症。

苯溴馬隆亦名為本補麻隆。苯溴馬隆屬於苯馬並呋喃類衍生物,主要的藥理作用為抑制腎小管對尿酸的重吸收,從而降低血中尿酸濃度。苯溴馬隆於1978年在德國研製並用於臨床試驗,此藥在歐洲應用多年,根據超過十年的治療經驗,苯溴馬隆的耐受性和藥效均要高於別嘌呤醇和丙磺舒。(100mg苯溴馬隆藥效相當於300mg別嘌呤醇,而丙磺舒的副作用較大,患者耐受性較差且療效不如苯溴馬隆)而且苯溴馬隆的半衰期長,一天口服一次,每次50-100mg既能將尿酸控制在安全範圍內。需要注意的是,在服用苯溴馬隆的初期,每天至少飲水2L,將尿液PH值維持在6.0-6.8之間(合用碳酸氫鈉),如關節疼痛,合用非甾體類消炎藥。定期複查肝腎功能。

常用消炎藥物

急性痛風可以服用

在急性痛風期間,不應增加控制嘌呤藥物的份量,否則增加身體免疫系統過度反應。

補充劑

鵝肌肽,又名胺(氨)肌肽(Anserine)是人體二肽組胺酸,在腎臟中代謝,超過90%轉化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外。可以幫助尿酸排泄。

手術

痛風石是可以手術治療、開刀取的,但一定要根據患者自身病情及醫生指導進行,不能盲目的選擇。[9]

冷敷以及熱敷

在疼痛時熱敷和冷敷都是不適合的做法,可能會使得病情或炎症加重;最佳的方法是臥床休息(側身),將患肢適當地和在感到安全狀況時略微的抬高,並立即服用秋水仙鹼或芬必得等藥物。[10]

共生症

  • 如果是遺傳之痛風病患者,因為代謝不全的關係,多數併有原發性高血壓症。
  • 代謝症候群:會造成長期高尿酸的飲食並非高嘌呤食物,而是會造成糖尿病高血壓心臟病中風脂肪肝等的飲食生活習慣,而且尿酸結晶也可能造成動脈阻塞。
  • 慢性腎衰竭:其原因在於,尿酸也可能在腎臟結晶、長期服用止痛藥對肝腎造成的傷害,甚至可能是因為腎功能出問題才造成尿酸過高。

資料來源

  1. ^ 耿相新著. 忽必烈汗. 中國: 知書房. 1992年. ISBN 9789578622005. 
  2. ^ 引用錯誤:無效<ref>標籤;未為name屬性為history的引用提供文字
  3. ^ Luk, AJ; PA Simkin. Epidemiology of hyperuricemia and gout. American Journal of Managed Care. 2005, 11 (15 Suppl): S435–442 [2011-01-20].  (英文)
  4. ^ Campion, EW; Glynn RJ; DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. American Journal of Medicine. 1987, 82 (3): 421–426 [2011-01-20].  (英文)
  5. ^ Roddy, E. Hyperuricemia, gout, and lifestyle factors. Journal of Rheumatology. 2008, 35 (9): 1689–1691 [2011-01-20]. (英文)
  6. ^ Pillinger, MH; Keenan RT. Update on the management of hyperuricemia and gout. Bulletin NYU Hospital for Joint Diseases. 2008, 66 (3): 231–239 [2011-01-20].  (英文)
  7. ^ 御巫清允著(黃涓芳譯). 痛風與高尿酸血症. 台灣: 世茂. 2007年: 11–12. ISBN 9789577768629 (繁體中文). 
  8. ^ 含糖飲料產生普林 痛風年輕化高普林類植物性飲食與痛風發生無關
  9. ^ 痛風石需要手術開刀嗎
  10. ^ 痛風急性發作時選擇熱敷還是冷敷

外部連結