突觸

維基百科,自由的百科全書
跳轉到: 導覽搜尋
突觸
典型神經元的結構

突觸英語synapse)是神經元之間,或神經元肌細胞腺體之間通信的特異性接頭。神經元與肌肉細胞之間的突觸亦稱為神經肌肉接頭(neuromuscular junction)。

中樞神經系統中的神經元以突觸的形式互聯,形成神經元網路。這對於感覺思維的形成極為重要。突觸也是中樞神經系統和身體的其它部分,例如肌肉和各種感受器交換信息的渠道。

神經元之間的突觸可以分為化學突觸電突觸兩大類(electrical synapse)。前者的工作機制是一種稱為神經遞質的信號分子的釋放和接收,兩個神經元之間沒有直接的電力耦合。後者是兩個神經元之間的直接電力耦合。化學突觸較電突觸更為常見,類型更為豐富,下文將著重介紹化學突觸。

突觸的解剖結構[編輯]

典型突觸的結構

典型的化學突觸是在兩個神經元之間形成的單向通信機制。神經信息的流向是從突觸前細胞到突觸後細胞。突觸通常形成在突觸前細胞的軸突和突觸後細胞的細胞體或樹突之間。在常見的突觸中,從突觸後細胞的細胞膜上伸出一個稱為突棘的突起物,與突觸前細胞的軸突相對,形成一個寬約20 nm的空隙,成為突觸間隙

突觸前膜內的突觸小泡含有事先在細胞體內合成並且轉運過來的神經遞質分子。這些神經遞質在突觸前細胞發生衝動(動作電位)時,鈣離子通道負責將去極化轉化稱神經遞質的釋放。這一過程稱為興奮-分泌耦合(Excitation-secretion coupling)。神經遞質被通過出胞作用釋放到突觸間隙後,擴散到突觸後膜,並與其上的特異性神經遞質受體結合,產生突觸後細胞的局部電位、基因表達或其它結果。

化學突觸的信號轉導[編輯]

化學突觸內的通信依賴於神經遞質釋放和接受。突觸前膜在突觸前細胞發生動作電位時釋放神經遞質。動作電位產生在神經元的軸丘,以有限的速度傳導到突觸前膜,導致突觸前膜上的電壓門控鈣離子通道的打開,形成鈣的內向電流。進入突觸前膜內鈣離子通過一系列化學反應導致突觸小泡與突觸前膜的融合,以及神經遞質的釋放。一種稱為SNARE的蛋白是這一融合過程的關鍵環節。

神經遞質被釋放以後,通過突觸間隙擴散到突觸後膜上,與突觸後膜上的特異性受體相結合。所謂受體的特異性,一方面是指一種受體通常只能與一種神經遞質相結合,另一方面是指一種受體只能在突觸後細胞內產生一種作用。由於神經遞質和受體的不同,突觸可以在突觸後細胞內產生多種不同的結果。常見的一種結果是突觸後膜上的跨膜電流。該跨膜電流造成突觸後膜的跨膜電位的改變,稱為突觸後電位去極化的跨膜電流造成興奮性的突觸後電位(EPSP),超極化的跨膜電流造成抑制性的突觸後電位(IPSP)。

另一種常見的結果是影響突觸後細胞的代謝或者基因表達。

釋放出來的神經遞質必須通過一些機制從突觸間隙中除去,才能使一次突觸事件正常結束。有多種此類機制,包括神經遞質在解、神經遞質被突觸前膜的重吸收、以及神經遞質被突觸後膜吸收。

突觸作為神經元的輸入[編輯]

對於中樞神經系統內的大多數神經元來說,突觸是其神經信號的唯一輸入渠道。與某一神經元相連的所有前級細胞都通過突觸向細胞傳遞關於自身興奮狀態的信息。

對於興奮性突觸後電位(EPSP)來說,如果其幅度足夠大,距離動作電位產生的部位足夠近,單獨一個EPSP就可以造成突觸後細胞的一次動作電位發放。但是在大多數情況下,突觸後細胞的一次動作電位是其許多突觸產生的突觸後電位的空間和時間整合的結果。所謂空間整合是指不同部位的突觸對突觸後細胞產生的不同興奮作用的綜合,所謂時間整合是指同時或不同時發生的突觸時間對突觸後細胞的作用的綜合,這兩者密不可分。

抑制性突觸後電位(IPSP)造成突觸後細胞的局部超極化,其作用是降低突觸後細胞發生動作電位的機率,所以是EPSP的拮抗者。中樞神經系統中的大多數神經元都同時收到EPSP和IPSP的影響,從而實現足夠複雜的神經計算。

生物突觸的這一工作機制,是許多神經網路的靈感來源。

突觸的強度[編輯]

突觸的強度,通常是指一次突觸事件在突觸後細胞所產生的突觸後電位的幅度大小。突觸的強度與許多因素有關。這些因素主要包括:

  • 突觸前膜內神經遞質的儲備量
  • 突觸前膜興奮-分泌耦合(Excitation-secretion coupling)的強度
  • 突觸後膜上的受體的多寡
  • 神經遞質釋放後的重吸收快慢

突觸可塑性[編輯]

對於動物體內的突觸來說,突觸的強度並非一成不變,而是時刻都由於突觸自身的活動歷史,以及其它一些作用因素而發生改變和調整。這一調整過程,被認為和神經系統的發育學習和適應等過程密切相關,乃至是其關鍵環節之一。

一些突觸的強度可以由於長期高頻率活動而得以增加,這一效應稱為長期增強作用。與之相對的另一種效應稱為長期抑制作用。一種稱為NMDA的谷氨酸受體通道被認為與長期增強作用密切相關。

參見[編輯]

外部連結[編輯]