顆粒球
| 顆粒球 | |
|---|---|
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| 基本資訊 | |
| 系統 | 免疫系統 |
| 標識字符 | |
| MeSH | D006098 |
| FMA | FMA:62854 |
| 《顯微解剖學術語》 [在維基數據上編輯] | |
顆粒球是一類細胞質中包含顆粒體的白血球，又因其細胞核形態多樣而稱多形核白血球（PMN或PML）。術語多形核白血球通常特指最常見的嗜中性球[1]。顆粒球由補體調節蛋白調控從骨髓中產生。
顆粒球類型[編輯]
顆粒球可由其在瑞氏染色下的表現分為嗜中性球、嗜酸性球、嗜鹼性球三類。其他不屬於顆粒球的白血球主要為單核球和淋巴球。
嗜中性球[編輯]
嗜中性球通常可在血液中發現，為最常見的吞噬細胞，占白血球總數的50%到60%[2][3]。嗜中性球在人血中含量約為2500 - 7500個/mm3，直徑約10~15μm，壽命半衰期約為6天。[3][4]一旦收到對應信號，嗜中性球可在30分鐘內經血液到達感染發生處。[5] 嗜中性球可快速包圍並猛烈吞噬由補體和抗體覆蓋的異物[6]。在吞噬結束後，嗜中性球並不返回血液中，而是轉化為膿細胞並死亡。[5] 成熟的嗜中性球比單核球小，且擁有分為兩到五區的細胞核，每個分區之間由染色質絲連接。在感染發生時骨髓並不直接產生嗜中性球，而是嗜中性球的前身髓細胞和前髓細胞。[7]
長期以來人們已經認識到人類嗜中性球細胞內顆粒體具有蛋白質降解能力並可殺菌。[8]嗜中性球可分泌生物活性物質刺激單核球與巨噬細胞，促進吞噬作用和與細胞內殺傷有關的活性氧化合物合成[9] 。嗜中性球有兩種顆粒體：在較幼細胞中發現的基本顆粒體或嗜天青顆粒體和在成熟細胞中發現的特殊顆粒。基本質體包含用於殺菌的陽離子蛋白與防禦素、用於降解細菌蛋白質的蛋白質水解酶與組織蛋白酶G、用於破壞細菌細胞壁的溶菌酶和用於生成殺菌物質的髓過氧化物酶[10]。基本顆粒體還可活化對與IgG抗體結合細菌的吞噬作用[11] 次級顆粒體包含生成毒性氧化物的相關化合物、溶菌酶和從細菌中搶奪必要鐵元素的乳鐵蛋白。[10]
嗜酸性球[編輯]
嗜酸性球細胞核同樣分為多葉（2到4葉）。因在血液中有較強脫粒傾向，嗜酸性球眾的顆粒數目不定。[12]嗜酸性球的顆粒中包含了特殊的毒性蛋白以及組織蛋白酶[10]，在殺滅如寄生性線蟲等寄生蟲的過程中扮演了重要的角色。[13]該細胞上與IgE結合的受體也參與了此過程。[14]嗜酸性球在吞噬過程中也起到了有限的作用。[15]該細胞顆可進行抗原呈遞並調節其他免疫細胞（如CD4+ T細胞、樹突細胞、B細胞、肥大細胞、嗜中性球、嗜鹼性粒細胞等的功能。）功能[16]。嗜酸性球參與腫瘤細胞的消滅並促進損傷組織的修復。[12][17]由嗜鹼性球分泌的白血球介素-5可促進嗜酸性球成長及分化。[13]
嗜鹼性球[編輯]
嗜鹼性球是骨髓和血液中最不常見的細胞之一，其數量小於細胞總數的2%[3]。該細胞也也具備分葉的細胞核，但其細胞核僅有兩葉，連接兩葉之間的染色質不明顯。嗜鹼性球具有與IgE、IgD、補體系統和組織胺結合的受體。嗜鹼性球的細胞質包含不定數目的顆粒；一般而言，顆粒數目足以遮擋其細胞核。其顆粒富含組織胺、肝素、硫酸軟骨素、過氧化物酶、血小板活化因子和其他物質。
感染發生時，成熟嗜鹼性球會離開骨髓並抵達感染處。[18]嗜鹼性球受傷後釋放組織胺而引發炎症反應以抵抗感染。組織胺使嗜鹼性球附近的毛細血管擴張並使其滲透性增強。受傷的嗜鹼性球和其他白血球會釋放前列腺素以加快感染處的血液流動。上述兩過程將凝血物質運至感染處，阻止微生物進入身體並開始恢復過程。血管滲透性增強還令更多吞噬細胞進入感染處吞噬微生物。[15]
顆粒球生成[編輯]
顆粒球由骨髓中的造血幹細胞分化而成，該分化過程為顆粒球生成。該過程中包含包括原顆粒球、早幼顆粒球等在內的若干中間細胞。
釋放或製造的有毒物質[編輯]
下述列表為顆粒球脫粒過程中產生或釋放的有毒物質的樣例：
- 低pH囊泡 (3.5 - 4.0)
- 有毒氧源物質 （如超氧化物、過氧化氫、超氧酸根、單分子氧、次鹵酸根等）
- 有毒氧化物 （一氧化氮）
- 抗菌劑 （防禦素、陽離子蛋白）
- 酶
- 溶菌酶：溶解一些革蘭氏陽性菌的細胞壁
- 酸性水解酶：進一步消化細菌
病理學[編輯]
顆粒球減少是一種血液中顆粒球含量異常低的症狀。此症狀降低了身體抵抗感染的能力。相似術語還包括顆粒球缺乏症（完全缺失顆粒球）和嗜中性球減少症（缺乏嗜中性球）。通過輸血補充顆粒球是其治療方法之一，但是因顆粒球在血液中壽命僅約10小時（在脾臟與其他組織中可達數日），此方法無長期效果。此外該方法還有其他併發症。
其他圖片[編輯]
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血球演化 -
血球生成
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參考[編輯]
腳註[編輯]
- ^ eMedicine Dictionary上的polymorphonuclear+leukocyte
- ^ Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín. Neutrophils, central cells in acute inflammation. Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. 1995 [March 28, 2009]. ISBN 80-967366-1-2. （原始內容存檔於2010年12月31日）.
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- 參考書籍
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- Ernst J. D. and Stendahl O., (editors), Phagocytosis of Bacteria and Bacterial Pathogenicity, Cambridge University Press, 2006, ISBN 0-521-84569-6 Website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
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- Paoletti R., Notario A. and Ricevuti G., (editors), Phagocytes: Biology, Physiology, Pathology, and Pharmacotherapeutics, The New York Academy of Sciences, 1997, ISBN 1-57331-102-2.
- Robinson J.P. and Babcock G. F., (editors), Phagocyte Function —A guide for research and clinical evaluation, Wiley–Liss, 1998, ISBN 0-471-12364-1
- Sompayrac, L. How the Immune System Works (3rd edition), Blackwell Publishing, 2008, ISBN 978-1-4051-6221-0
外部連結[編輯]
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