糖質新生途徑概覽
糖質新生 (英語:Gluconeogenesis [1] )又稱糖質新生作用 、肝糖異生作用 ,指的是非碳水化合物(乳酸 、丙酮酸 、甘油 、生糖胺基酸 等)轉變為葡萄糖 的過程,所以又稱為葡萄糖新生 [2] 。糖質新生保證了機體的血糖 水平處於正常水平。糖質新生的主要器官 是肝 。腎在正常情況下糖質新生能力只有肝的十分之一,但長期飢餓與酸中毒時腎糖質新生能力可大為增強。
Catabolism of proteinogenic amino acid s. Amino acids are classified according to the abilities of their products to enter gluconeogenesis:[3]
當肝或腎以丙酮酸 (pyruvic acid)為原料進行糖質新生時,糖質新生中的其中七步反應是糖解作用 中的逆反應,它們有相同的酶催化。但是糖解作用中有三步反應,是不可逆反應。在糖質新生時必須繞過這三步反應,代價是更多的能量消耗。
這三步反應都是強放熱反應,它們分別是:
葡萄糖經己醣激酶 (Hexokinase)催化生成6-磷酸葡萄糖 ΔG= -33.5 kJ/mol
6-磷酸果糖經磷酸果糖激酶 催化生成1,6-二磷酸果糖 ΔG= -22.2 kJ/mol
磷酸烯醇式丙酮酸 經丙酮酸激酶 生成丙酮酸 ΔG= -16.7 kJ/mol
這三步反應會這樣被繞過:
葡萄糖-6-磷酸酶催化6-磷酸葡萄糖生成葡萄糖。
果糖1,6-二磷酸酶催化1,6-二磷酸果糖生成6-磷酸果糖。
丙酮酸在一元羧酸轉運酶的幫助下進入粒線體 ,在丙酮酸羧化酶 的催化下,消耗一分子ATP ,生成草醯乙酸 。草醯乙酸不能通過粒線體膜。在蘋果酸-天門冬胺酸穿梭 里,草醯乙酸通過了粒線體膜之後,在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶 的幫助下成為磷酸烯醇式丙酮酸 。反應消耗一分子GTP 。
能量消耗 [ 編輯 ]
糖質新生是耗能的過程,從兩分子丙酮酸開始,最終合成一分子葡萄糖,需要消耗6分子ATP/GTP,相比糖解作用過程能淨消耗2ATP。
這六分子ATP/GTP是在三步反應裡面被消耗的,而生成一分子六碳化合物要重複這過程一次,所以總的能量消耗是3×2=6:
丙酮酸在丙酮酸羧化酶 的催化下,消耗一分子ATP ,生成草醯乙酸 。
草醯乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶 的幫助下成為磷酸烯醇式丙酮酸 。反應消耗一分子GTP 。
3-磷酸甘油酸在磷酸甘油醛激酶的幫助下,消耗一分子ATP生成1,3二磷酸甘油酸。注意,這一反應是可逆的。
糖質新生對於人體代謝具有多種重要意義[4] :
維持血糖濃度穩定 [ 編輯 ]
糖質新生最主要的生理意義是空腹或飢餓時維持血糖濃度的相對穩定。正常成人的腦組織不利用脂肪酸,成熟的紅血球沒有粒線體,只能進行糖解,骨髓神經代謝旺盛,常常發生糖解。在不進食的情況下,肝糖原10多小時內消耗殆盡,之後機體通過糖質新生獲得葡萄糖。
補充或恢復肝糖原儲備 [ 編輯 ]
長期以來人們認為進食后豐富的肝糖原儲備是葡萄糖經鳥苷二磷酸(UDPG)合成肝糖的結果。後來肝灌注和肝細胞培養實驗證明:只有當葡萄糖濃度達12毫莫耳每升以上時,才能觀察到肝細胞攝取葡萄糖。攝取主要由GK的活性決定,GK的Km值升高導致肝細胞攝取葡萄糖的能力降低。
攝入相當一部分的葡萄糖先分解為乳酸、丙酮酸等三碳化合物後者再異生為肝糖。此途徑被稱為三碳途徑或間接途徑,相應的葡萄糖經UDPG合成肝糖被稱為直接途徑。三碳途徑解釋了肝攝取葡糖能力雖低,卻仍可以合成肝糖又可以解釋肝在進食兩到三小時內,仍保持較高的糖質新生活性。
腎糖質新生增強有利於維持酸鹼平衡 [ 編輯 ]
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有利於體內乳酸再利用,避免酸中毒 [ 編輯 ]
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參考文獻 [ 編輯 ]
外部連結 [ 編輯 ]