肝炎

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Hepatitis
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ICD-10 K75.9
ICD-9 573.3
DiseasesDB 20061
MeSH D006505

肝炎Hepatitis)是肝臟病毒藥物酒精或是代謝異常引起的發炎症狀。肝炎的原因可能不同,依照表現症狀不同,又分慢性肝炎及急性肝炎二種。 世界肝炎日為五月十九日

病毒性肝炎[編輯]

由病毒造成的肝炎能引起肝臟細胞腫脹,是世界上流傳廣泛,危害很大的傳染病之一[1]

1908年,才發現病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年,將原來的傳染性肝炎稱為A型肝炎血清性肝炎稱為B型肝炎。1965年人類首次檢測到B型肝炎的表面抗原。

此外,病毒性肝炎還有C型肝炎D型肝炎E型肝炎G型肝炎。過去被定為F型肝炎病毒的病毒現在被確定為B型肝炎病毒的一個屬型,因此「F肝」的稱呼已很少沿用。

在病毒肝炎的疫苗,A型、B型、D型、E型的疫苗已研發成功;C型、G型的目前無疫苗。

各型肝炎對照[編輯]

類型 A肝 B肝 C肝 D肝 E肝 G肝
傳播途徑 糞-口 血液、性接觸 血液、性接觸 血液、性接觸 飲水 血液
潛伏期 2-6周 4-26周 2-6周 4-7周 2-8周 不明
敏感人群 年輕人 各年齡 各年齡 B肝患者 各年齡

動物感染人肝炎病毒[編輯]

人類的病毒性肝炎也可以感染動物。

病原 傳播途徑 動物宿主
A肝 糞-口 短尾猴恆河猴鷹猴
B肝 血液、性接觸 草原土撥鼠地面松鼠黑猩猩
C肝 血液、性接觸
D肝 血液、性接觸 不詳
E肝 糞-口 豬、雞、黑鼠
G肝 不詳 不詳

自身免疫肝炎[編輯]

自身免疫肝炎是一種過去比較常見,現在比較罕見的肝臟的慢性自身免疫病。20至40歲的人中女性的患者比男性的高三倍。自身免疫肝炎的原因不明,有人懷疑環境毒物、細菌(比如沙門菌屬)或病毒(比如甲型、乙型、丙型和D型肝炎的病毒或者麻疹皰疹病毒科)的抗原可能導致這個疾病。這些病原可能促使自身免疫的爆發,但是在發病時這些病原已經找不到了。也有人懷疑這種病是由至今還沒有被發現的病毒導致的。

自身免疫肝炎的肝臟喪失了自身相容的能力。

診斷自身免疫肝炎的標誌是血漿中轉氨酶值升高,此外球蛋白,尤其是免疫球蛋白IgG)的升高。尤其典型的是針對細胞核、平滑肌、肝和腎的微粒體以及一種肝的可溶蛋白質的抗體的出現。這些抗體並不是導致病態的原因,但是它們是最重要的診斷標誌。按照不同抗體的出現或者缺乏醫學上分三類自身免疫肝炎。這三類類自身免疫肝炎之間的過渡是不明確的,其治療方法是相同的。

第一類最常見。細胞核抗體50%至80%,女性:男性為8:1,球蛋白值高,高出標準的1.5倍。50%的病人還有其它自身免疫病如甲狀腺炎格雷夫斯病貧血潰瘍性結腸炎。45%導致肝硬化。

第二類比較少,有微粒體抗體,缺乏細胞核抗體。一般年輕少女患(70%至80%的病人從2至14歲開始患病。40%的病人還患其它自身免疫病。發病非常急,82%導致肝硬化。

第三類伴隨C型肝炎出現,一般病人為年老、男性。微粒體抗體少,病情緩和。對免疫抑制的反應不大,但是α干擾素作用很好。75%導致肝硬化。

酒精性肝炎[編輯]

乙醇是導致肝炎的一個重要原因。一般酗酒長期後會導致酒精性肝炎。酒精性肝炎的癥狀包括不舒適、肝臟擴大、腹水腫瘤、肝值偏高。酒精性肝炎比較輕的僅肝值升高。重的癥狀有嚴重肝臟發炎、黃疸、凝血酶原時間增長、肝功能失效。最嚴重的可達神智不清,伴隨膽紅素值上升和凝血酶原時間延長。在這些最嚴重情況下癥狀出現後30天內的死亡率達50%。

持續10至15年每天飲三杯酒以上的人中25%患不同程度的酒精性肝炎。

長期酗酒也可能不經過肝炎就導致肝硬化,而酒精性肝炎本身不導致肝硬化。但是酗酒的人也容易患C型肝炎。C型肝炎與酗酒加速肝硬化的形成。

藥物性肝炎[編輯]

許多藥物可以導致肝炎。比如2000年美國因為糖尿病治療藥曲格列酮會導致肝炎而撤銷了它的許可。其它與肝炎相關的藥物有:

不同的藥物以及病人對藥物的反應可以使得藥物性肝炎的發展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和異煙肼造成的肝炎可以非常緩和,但也可以致命。口服避孕藥可以導致肝臟變化。由於胺碘酮在體內可以存在很長時間,對它導致的肝炎無法治療。羥甲戊二醯輔酶A還原酶抑制劑可以導致肝功能值上升,但並不造成肝炎。根據每個人的情況不同事實上任何藥物均可能在某些人導致肝炎。

其它毒藥導致的肝炎[編輯]

毒藥也可能引起肝炎:

猛爆性肝炎[編輯]

Fulminant Hepatitis非常嚴重,有生命危險的危性肝衰竭,並於一定的期間內會發生肝昏迷。病因以B肝最為常見,其次是藥物引起,常見的有抗結核藥物。

新陳代謝疾病[編輯]

一些新陳代謝疾病也可以導致不同形式的肝炎。血色病威爾森氏症可以導致肝臟發炎和細胞壞死

梗阻[編輯]

梗阻性黃疸是由於膽道受阻(比如由於膽結石或者癌症)而造成的黃疸。長時間梗阻性黃疸可以導致肝組織發炎。

α1抗胰蛋白酶缺乏症[編輯]

α1抗胰蛋白酶缺乏症蛋白質內質網堆積造成的一種疾病。嚴重情況下會導致肝臟發炎和被破壞。

非酒精性脂肪性肝炎[編輯]

非酒精性脂肪性肝炎的肝臟解剖形象與酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、發炎的細胞),但是這些病人肯定沒有酗酒的歷史。由於肥胖症或新陳代謝病婦女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一種比較緩和的、膽識類似的疾病是脂肪性肝病(steatosis hepatis)。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。這些病人的肝臟解剖可以看到肝臟里到處都有脂肪滴,但是沒有發炎的跡象。

診斷方法有病史、監察、驗血、透視,偶爾肝臟生檢。第一步診斷的手段一般是透視,比如使用超聲波X射線斷層成像核磁共振成像。不過這些手段無法確定肝臟是否發炎。因此要區分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最終只有通過肝臟生檢。假如病人過去曾經酗酒的話區分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在這種情況下往往要驗血酒精、肝值,以及進行肝臟生檢。

註釋[編輯]

  1. ^ 聞玉梅,《現代醫學微生物學》,上海醫科大學出版社,1999,971-989,1143-1146,1168-1179 ISBN 7-5627-0437-6
  2. ^ Bastida G, Nos P, Aguas M, Beltrán B, Rubín A, Dasí F, Ponce J. Incidence, risk factors and clinical course of thiopurine-induced liver injury in patients with inflammatory bowel disease.. Aliment Pharmacol Ther. 2005, 22 (9): 775–82 [2006-06-30]. PMID 16225485. 
  3. ^ Caravati E M, McCuigan M A. ed. by Dart, R., 編. Medical Toxicology 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2003-12-01: p.1043. ISBN 0-7817-2845-2 (English).