肥胖症

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Obesity
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(左起)標準體重、超重及肥胖示意圖
ICD-10 E66.
ICD-9 278
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500

肥胖症是一種慢性病,可引起心血管,內分泌等多系統的病變。

定義[編輯]

肥胖症的定義在不斷變化,目前肥胖症最常用的測定體內脂肪含量的方法之一是從一個人的體重指數(Body Mass Index,BMI)計算。BMI的計算方法是:

BMI = 體重(kg)÷ 身高²(m²)

例如某人70kg,身高1.70m,則:BMI=70/(1.70)^2=24.2

根據這個定義(成人標準):

  1. 理想體重:婦女是BMI=22,男子BMI=24
  2. 一般體重:BMI在18.5到24之間
  3. 過重:BMI在24到27之間
  4. 輕度肥胖:BMI在27到30之間
  5. 中度肥胖:BMI在30到35之間
  6. 重度肥胖:BMI在35以上
  7. 腰圍:男性必須小於等於90,女性必須小於等於80超過稱體位異常。

BMI能直接反映絕大部分成人體內脂肪的百分比,但也有人批評BMI的過分簡化的計算,按照這個計算方法,肌肉非常發達的人也會被算作超重和患肥胖症。所以對於健美愛好者或者孕婦之類的特殊群體並不適用,而需要採用其他方法,亦有一些專家使用腰部寬度來定義肥胖症。

腰圍和腰-臀比[編輯]

La monstrua desnuda (1680), de Juan Carreño de Miranda..jpg

對於BMI大於35的患者,腹部脂肪含量直接影響機體的健康。腹部或者內臟脂肪與心血管疾病具有強相關性。在一項包括15000人的研究中發現,腰圍與代謝綜合征之間的相關性較BMI與後者的相關性更為密切。上述結論在男女之間並無差別。BMI大於35的患者,測量其腰圍與測量BMI之間並沒有顯著差別,因為這部分人群的腰圍已經處於不正常水平。

腰圍絕對值(男性>102 cm,女性>88 cm)或者腰-臀比(男性>0.9,女性>0.85)是向心性肥胖的診斷標準。

體脂肪率[編輯]

左側是體重正常人的腹部CT。右側是一名肥胖症患者的腹部CT,請注意其皮下脂肪厚度為36mm。

體脂肪率是將脂肪含量用其佔總體重的百分比的形式表示。一般認為男性體脂>25%,女性>33%是診斷肥胖的標準。[1]體脂肪率可通過以下公式用BMI的數值進行計算:

體脂% = 1.2 \times BMI + 0.23 \times年齡 - 5.4 - 10.8 \times性別

其中男性性別取值為1,女性為取值0。

該公式的優點是考慮到:

  • 具有相等BMI男性和女性,前者體脂含量比後者低10%。
  • 即使體重仍維持在相同的水平,隨著年齡的增長,其體脂肪率也有所增長。[2]

直接測量體脂肪率具有一定的難度。其中最為精確但較為昂貴的方法是測量患者在水下的體重,即靜水體重。其他較為簡單但精確度稍差的方法是,測量皮褶厚度,也即測定特定部位皮下脂肪的厚度。[2]另一個方法是測量生物電阻,但該方法與BMI相比並沒有顯著的優勢。[3]

還有其他僅限於研究用的測量體脂的方法,比如CT掃描核磁共振成像(MRI)以及雙能X線吸收法(DEXA)。但由於儀器本身(如CT和MRI)對患者體重和腰圍有一定的要求,因而限制了其在重度肥胖患者中的使用。[2]

肥胖症對健康的影響[編輯]

致死性[編輯]

肥胖症是最主要的可預防性致死因素之一。[4][5][6]大量美國歐洲的研究表明肥胖症的致死率隨BMI而異。非吸煙者中BMI在21–24之間的以及吸煙者中BMI在24-27之間的死亡率最低,BMI增加或者減少都會引起死亡率升高。[7][8]肥胖症所導致的死亡率升高在仍在吸煙的,曾經吸煙現已戒斷的,或者從未吸煙的患者中無顯著區別。[8]BMI大於32可導致死亡率加倍。[9]美國每年因肥胖症而增加的死亡人數在111,999到365,000之間。[10][11]肥胖症使預期壽命平均減少6-7年。[11][12]其中嚴重肥胖症(BMI>40)使男性預期壽命減少20年,女性減少5年。[1]

致病性[編輯]

肥胖症能導致多種生理和心理疾病。這些疾病可分成兩大類:[11][13]

脂肪含量增加導致機體對胰島素反應能力下降,從而導致胰島素抵抗。脂肪含量增加同樣也導致機體,主要是血液,處於一種炎症狀態,增加了栓塞的風險。[13]

向心性肥胖,主要表現為腰-臀比增大,是代謝綜合征的重要危險因素。代謝綜合征是一系列代謝異常的組合,常包括2型糖尿病高血壓高脂血症(高膽固醇血症以及高甘油三酯血症)。[14]

肥胖症的其他合併症包括直接由肥胖所導致的病症,以及與肥胖症發病機制相關,比如病因相同(飲食或者靜止型生活方式)的一些疾病。其中相關性最強的是2型糖尿病。據報導64%的男性,77%的女性糖尿病患者體重超標。[2]

累及系統 病症 累及系統 病症
心血管系統 消化系統
內分泌生殖系統 呼吸系統
神經肌肉系統 心理性疾病
神經系統 皮膚
癌症[20] 泌尿系統

肥胖症的病因[編輯]

大多數的學者認為過量的能量攝入和靜止型的生活方式是導致肥胖症的主要原因。[24]少數情況下,食物過量攝入與遺傳、生理和心理疾病有關,[25]當然也有文化差異和機械化大生產的因素。[26][27]2006年發表的一篇綜述總結了10種導致肥胖症發病率患病率增高的其他原因:

  1. 睡眠不足
  2. 內分泌干擾物—能影響脂肪酸代謝的食物
  3. 環境溫度變化減少
  4. 吸煙人數減少,因為吸煙能抑制食慾
  5. 藥物濫用導致體重增加
  6. 人種和人群年齡結構的重新分布
  7. 晚育
  8. 宮內發育或者是代際效應(intergenerational effects)
  9. BMI高的人在自然選擇過程中具有一定的優勢
  10. 選擇性配對,相同體重等級的人容易相互認識[28]

性別[編輯]

女性肥胖者比男性肥胖者多。因為在人體的皮下結締組織中有一種膠原蛋白,其結構對脂肪的分布有著不小的影響,女性體內的膠原蛋白呈線性,男性體內的膠原蛋白呈交叉隔離狀,顯然後者能夠更好地控制脂肪。

肝部脂肪[編輯]

美國一項最新研究發現,肝部堆積過多脂肪是肥胖的原因之一。這項發表在《國家科學院學報》上的研究指出,肝部脂肪,即甘油三酯的堆積是導致與肥胖有關的代謝失調的重要風險因素,而這種代謝失調通常與糖尿病、心臟病等疾病有關聯。

飲食[編輯]

USDA的圖表顯示隨碳酸飲料消費增高,牛奶的消費減少

儘管在學校、醫院、網路甚至食品包裝上,有關營養學的信息唾手可得,[29]過量進食仍然是一個普遍存在的問題。1971–2000年間,美國肥胖症的發生率從14.5%上升到30.9%。[30]同一時間內,卡路里的平均攝入量也有所升高。其中,女性平均每日攝入卡路里量增加335kcal(1971年1542kcal,2004年升高至1877kcal),而男性則為168kcal(1971年2450kcal,2004年升高至2618kcal。多數多餘的卡路里來自碳水化合物。[31]其中最主要的是軟飲料,由於含糖量過高,它所提供的熱量占年輕人每日攝入熱量的25%。[32]飲食結構發生改變,尤其是高熱量的快餐類食物所佔的比例顯著增加(1995年是1977年的3倍)。[33]

這些現象的原因可能是針對兒童和青少年設計的軟飲料和快餐的廣告日漸增多。而且,美國和歐洲的農業政策導致糧食價格下降,因此以玉米、大豆、小麥、大米等為原料的加工業相對成本也較水果和蔬菜加工業低。[34]

廣為大眾所接受的觀點——雖然吃得少,但代謝慢也能導致肥胖——並無科學證據的支持。[2]

靜止型生活方式[編輯]

靜止型生活方式英語Sedentary lifestyle在肥胖症發病過程中起重要作用。[2]肥胖症患者較之體重正常的人活動量有所減少。比如加拿大,生活方式為靜止型的男性27%患有肥胖症,但這一比例在正常活動量的男性中僅為19.6%。[35]

機械化大生產,交通方式改變以及城市化是導致體力活動日益減少的原因。中國有一項研究表明,城市化導致每日能量支出減少300-400kcal,而以車代步則使能量支出減少量又增加200kcal。[27]肥胖症的發病率隨著城市化建設的發展越來越高,社交活動增加,鍛煉時間減少和在家用餐時間減少都是可能的影響因素。

遺傳因素[編輯]

與其他的疾病相同,肥胖症也是基因和環境因素相互作用的結果。基因多態性存在於多種調節食慾代謝的基因中,當熱量提供充足時,可導致肥胖。肥胖是一系列少見遺傳病的主要症狀,比如Prader-Willi綜合征Bardet-Biedl綜合征MOMO綜合征瘦素受體突變所導致的先天性瘦素缺乏症,以及黑皮素受體突變等。7%早發性嚴重肥胖(定義為10歲前發病,且BMI大於正常水平3個標準差以上)的患者具有單一位點基因突變。[36]除上述綜合征以外,FTO基因多態性與肥胖症似乎存在一定的聯繫。具有該基因純合子的成年人與該基因缺失的成年人相比,體重增加大約3公斤,而且肥胖症發病率是後者的1.6倍。[37]當具有FTO基因多態性的患者參加中等強度體力活動(相當於3-4小時的快步行走)時,上述差別消失。[38]有一個研究表明父母均肥胖的後代有80%也是肥胖症患者,而體重正常的父母的後代只有10%是肥胖症患者。[2][18]

6%到85%的肥胖症患者發病過程中,遺傳因素起一定作用,這一機率與受試者取樣有關。[39]節約基因理論假設在相同的環境條件下,某些特定的種族或人群比較容易發生肥胖。他們能充分吸收食物中的能量並以脂肪的形式進行儲存,以適應環境的改變及自然選擇的壓力。[40]這就是為什麼一些在沙漠中生活的Pima印地安人在西方生活方式的影響下發生嚴重肥胖的原因。[25]

生理和心理疾病的影響[編輯]

某些生理或心理疾病,以及治療他們的藥物能增加肥胖症的患病風險。生理疾病包括上述的罕見遺傳病,以及一些先天性或者獲得性的疾病,比如甲狀腺功能低下庫欣綜合征生長激素缺乏症等。[41]還有進食障礙暴食障礙(binge eating disorder)和夜間進食綜合征(night eating syndrome).[11]然而,肥胖症並不是一種心理疾病,因此並未將其列入精神障礙診斷與統計手冊[18]

某些藥物可以導致體重增加和體質構成改變,包括胰島素硫醯脲噻唑烷二酮、不典型的抗精神病藥抗抑鬱藥糖皮質激素、某些抗癲癇藥(比如苯妥英鈉丙戊酸鈉苯噻啶)以及某些劑型的激素類避孕藥[11]

治療方法[編輯]

肥胖症的主要治療手段就是飲食控制體育鍛煉。合理的飲食控制能在短期內使體重明顯下降,[42]但之後如何維持是一個令人困擾的問題,常需要長期保持體育鍛煉配合低熱量飲食的生活方式。[43][44]一般只有20%的人能長期保持體重不反彈。[45]更進一步的調查發現,67%減重超過體重10%的患者能在此後一年內維持該體重或者保持繼續減重的趨勢。[46]體重平均減少大於3kg或者減重大於總體重3%的患者能在5年內保持這一水平。[47]減肥的好處顯而易見,在一項前瞻性調查研究中,主動減肥,不論其體重下降的程度,都能使任何原因所導致的死亡率減少20%。[48]

最有效但是風險最大的肥胖症治療手段是胃腸道改道手術(Bariatric Surgury)。因其嚴重合併症所帶來的各種問題,而未能廣泛應用於肥胖症患者。研究者正試圖尋找新的肥胖症治療方法。其中最為人關注的就是胃腸肽素激素(比如瘦素)在控制食慾方面的作用。胃腸肽類激素,也稱作腦腸肽,是人體內能自發產生用於調節消化系統相關各項功能的一種肽類激素。目前正試圖通過外周注射的方式將其用於中樞神經系統中影響食慾的特殊神經通路,以期能起到調節食物攝入的作用。[49]當然在此之前,需要對胃腸肽類激素的各項生理和病理生理作用進行進一步的研究。

行為學療法[編輯]

行為學療法是指通過改變飲食習慣(少量多餐)、飲食結構(減少某些類型食物的攝入量)以及體育鍛煉(保持長期運動的習慣)等行為達到減肥的目的。

飲食控制[編輯]

控制飲食的方法一般分為如下四類:低脂飲食,低碳水化合物飲食,低熱量飲食以及極低熱量飲食。[42]一份針對六份隨機控制試驗所做出的後設分析發現主要節食方法(低熱量、低碳水化合物及低脂)在減肥效果上沒有任何差異(都順利減少二至四公斤)。[42]

低脂飲食[編輯]

低脂飲食主要是減少食物中脂肪的含量,以達到減少熱量攝入的目的,但不減少攝入食物的總量。該方法是NCEP(National Cholesterol Education Programme,美國國家膽固醇教育計劃)中的第1步和第2步。16個試驗(持續時間2-12個月不等)的後設分析(meta-analyse)結果顯示,低脂飲食能使體重減少3.2公斤。[42]

低碳水化合物飲食[編輯]

低碳水化合物飲食,是指增加食物中脂肪和/或蛋白質的比例,比如Atkins減肥法高蛋白質飲食法(Protein Power)。這種方法非常流行,但腎功能略差就不適用(許多人腎功能稍差、他們沒有任何症狀)、也不為美國心臟協會所推薦。據研究,該方法造成體重下降是飽足感增加,導致能量攝入減少的結果。低碳水化合物飲食並未發現有不良反應。[50]

升糖指數、低升糖負荷飲食[編輯]

其理論在於血液胰島素的過高與波動會造成食量上升與脂肪堆積。

最簡單的方法就是吃很少及避免麥芽糊精,但許多不甜的食物其實是高糖食物;也有一些甜食是低升糖指數、低升糖負荷的。比較激進的理論認為吃很少的糖是預防及治療肥胖等新陳代謝症候群的最佳方法。

低熱量飲食[編輯]

低熱量飲食是指每天只攝入800-1500kcal熱量,形成能量負平衡,每周可使體重下降0.5公斤。國立衛生研究院 (美國)(The National Institutes of Health)回顧分析了34個隨機對照試驗,發現該方法能在3-12個月內減少8%的體重。[42]

極低熱量飲食[編輯]

極低熱量飲食是指每日只攝入400-800kcal熱量,主要來自於蛋白質,脂肪和碳水化合物的攝入受到嚴格限制。使機體處於長期飢餓狀態,每周能使體重下降1.5-2.5公斤。因其能引起瘦體質減少,痛風風險增加以及電解質平衡紊亂等不良反應而不作廣泛推薦。嘗試該方法的患者需要在醫生的指導下進行,並嚴格預防併發症的發生。[42]

參看[編輯]

參考[編輯]

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