腹水

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腹水
Ascites
分類系統及外部資源

心臟衰竭主要的癥狀和體征(腹水位於中間位置)
ICD-10 R18.
ICD-9 789.5
DiseasesDB 943
eMedicine ped/2927 med/173
MeSH D001201

腹水Ascites)是指腹腔內有液體積聚,超過正常量的癥狀。腹水最常見的病因是肝硬化和其他嚴重的肝臟疾病,但它的出現也可以是其他重大疾病的徵象。腹水病因的診斷一般是通過血液檢驗、腹部的超聲波檢查、腹腔穿刺術放出的體液(也是治療的方法)來確定。治療則可以通過藥物(如利尿劑)、穿刺或其他針對病因的治療。

癥狀和體征[編輯]

肝硬化引起嚴重的腹水

輕度腹水一般難以被察覺,而嚴重的腹水則會導致腹脹。腹水患者通常會訴說有漸進性的腹部沉重和壓迫感,以及氣短(由於腹水對橫隔膜的機械衝擊所致)。

對腹水病人的體格檢查,視診可見患者腹部膨隆,仰臥時腹部兩側膨隆呈蛙狀腹狀。扣診可有移動性濁音(因患者體位改變導致腹水位置變化而出現濁音區的移動),重度病人可有液波震顫(腹部大量液體存在時,叩診可使液體波動,從而使貼於對側腹壁的手掌出現被液體衝擊的感覺)。

由於其他潛在的病因,腹水也可能出現其他徵象,如門脈高壓症(由肝纖維化或肝硬化引起)的病人可能有怨腿部腫脹,青紫,男性乳房發育症咯血,或因肝性腦病引起的心理變化。癌症引起的腹水(如腹膜轉移癌)可能會有慢性疲勞或體重減輕的徵象。而心臟衰竭引起的腹水者也可主訴有呼吸急促、喘息和運動耐受力降低等。

分級[編輯]

腹水可以分為三個級別[1]

  • 1級腹水:僅有少量腹水,僅通過超聲檢查或CT檢查檢測到;
  • 2級腹水:中量腹水,明顯的腹部膨隆和移動性濁音;
  • 3級腹水:大量或嚴重腹水,顯著的腹部膨隆,有液波震顫。

診斷[編輯]

對一個伴有腹水的腹部腫瘤病人的超聲檢查

腹水的診斷首先應該常規做全血細胞計數(CBC),基本代謝功能測試、肝酶凝血因子檢測。大多數專家腹水病人剛入院時或新出現腹水時應該進行一次診斷性腹腔穿刺。穿刺出的腹水進行總體外觀,蛋白水平,白蛋白,細胞計數(紅細胞白細胞)等評價和檢測。如果檢測出來發現有細菌感染等情況,可以附加進行革蘭氏染色細胞病理學等檢查[2]

血清腹水白蛋白梯度(Serum-ascites albumin gradient,SAAG)可能是一個比舊方法(滲漏出液分類方法)更好地判別腹水出現的病因[3] 。高梯度SAAG(>1.1克/升)表示腹水出現的病因是由於門脈高壓症。低梯度SAAG(<1.1克/升)表示腹水出現的病因非門靜脈高壓症。

在試圖治療腹水,減少腹水量之前往往應該要進行超聲檢查。超聲檢查可以顯示示腹部器官的大小和形狀,都卜勒信息可以顯示門靜脈血液的流動方向,以及檢測布加綜合征門靜脈血栓形成的情況。此外,超聲醫師還可以據此對腹水量進行估計,對難以排除的腹水進行超聲引導排除。腹部CT掃描是一個可選擇的醫學成像方法,它可以更準確揭示腹部器官的結構和形態。

病因[編輯]

高梯度SAAG(「漏出」)的病因包括:[2]

低梯度SAAG(「滲出」)的病因包括:

其他相對少見的病因:

病理生理學[編輯]

腹水可以通過液體漏出或滲出慢慢積累,腹水量達到25升也是可能的。

粗略地說,液體漏出是門靜脈壓力增高(通常是肝硬化引起)的結果(大於8毫米汞柱,通常為約20毫米汞柱[5])。而滲出液是由炎症或惡性腫瘤引起液體主動滲出進入腹腔。因此,滲出液具有高蛋白量,高乳酸脫氫酶,低pH值(<7.30),低血糖水平以及白血細胞含量多的特點。而漏出液有低蛋白量(<30克/升),低乳酸脫氫酶,高pH值,血糖正常,白血細胞少(1000cm³的液體中白細胞計數少於一個)的特點[2]。臨床上,最有用的測量方法是腹水和血清白蛋白濃度之間的差異。差異小於10克/升意味著是滲出液。

門脈高壓症可以提高內臟床內毛細血管的靜水壓,對腹水的產生起重要作用。

無論病因如何,腹水一直存在於在腹部,都可以對血壓相關激素(尤其是醛固酮)造成刺激作用,作用於腎臟導致更嚴重的液體瀦留。交感神經系統也被激活,並由於腎臟灌注量減少,腎素反饋性增加。腎臟血流量的急劇減少可以導致肝腎綜合征。其他腹水的併發症包括自發性細菌性腹膜炎,由於腹水抗菌因素如補體系統減少而產生。

治療[編輯]

對於已知病因的腹水一般都要進行治療,以緩解癥狀,防止併發症,並防止病情進一步惡化。對於輕度腹水的病人,通常是在門診治療。腹水治療的目標是對於同時有腹水和周圍水腫的患者,體重減輕不超過1.0公斤/天;對於僅有腹水的患者不超過0.5公斤/天[6]。對於那些有嚴重腹水引起腹部緊繃的患者,一般需要住院做腹腔穿刺治療[7][8]

高梯度SAAG[編輯]

高梯度SAAG(「漏出」)的治療手段包括:

限制鈉鹽的攝入[編輯]

限制鈉鹽的攝入是最基本的治療,可以使患者血液的鈉鹽濃度下降,具有利尿(尿液的產生)的作用。限制鈉鹽的攝入在大約15%的患者取得有效效果[9]

利尿劑[編輯]

由於限制鈉鹽是腹水治療的基本手段,而醛固酮等激素可以增加鈉鹽瀦留,需要尋求可以抵消醛固酮作用的藥物。螺內酯(或其他遠端腎小管利尿劑如氨苯喋啶阿米洛利)的首選藥物,因為它們可以阻斷腎集合管中醛固酮的受體,這已經被一項隨機對照試驗所證實[10]。治療腹水的利尿劑使用量為一天一次.[11],一般來說,起始劑量為口服螺內酯100毫克/天(最多400毫克/天)。螺內酯對40%的患者有效[9]。對於那些沒有反應的患者,也可以加服袢利尿劑呋喃苯胺酸速尿)等。追加使用的呋喃苯胺酸的劑量是40毫克/天(最多160毫克/天),也可以選用布美他尼托拉塞米。螺內酯和袢利尿劑100:40的服用比例可以減少失衡的危險[11]。使用這些藥物時必須密切監測患者的血鉀水平和腎功能情況[12]

利尿監測:對使用利尿劑患者的日常監測可以通過測量體重來實現,根據情況調整利尿劑的使用量。正如前面所說,腹水治療的目標是對於同時有腹水和周圍水腫的患者,體重減輕不超過1.0公斤/天;對於僅有腹水的患者不超過0.5公斤/天[6]。如果無法每天測量體重,可以通過檢測尿鈉濃度來調整利尿劑的使用量。利尿劑的劑量增加,直至出現負鈉平衡為止[11]。隨機一次尿鈉鉀比率測量大於1對預測負鈉平衡(鈉排泄量大於78mmol/日)有90%的敏感性[13]

利尿劑抵抗:利尿劑抵抗可以通過連續3天鈉飲食為80毫當量/天並且不使用利尿劑後,給予靜注呋喃苯胺酸80毫克來預測。如果超過8小時的尿鈉排泄量小於50毫克當量/8小時預示存在利尿劑抵抗。

如果病人存在利尿劑抵抗或對利尿劑治療的反應不佳,機械治療如aquapheresis療法也許可以控制液體瀦留和抵抗的情況。使用機械方法移除腹水對利尿劑抵抗的患者能產生有益的臨床作用,並可能恢復患者對常規劑量利尿劑的反應[14][15]

限制水的攝入[編輯]

如果低鈉血症發展至血鈉含量小於130mmol/升,限制水的攝入是必須的[12]

腹腔穿刺[編輯]

對嚴重的腹水病人,在實行上述治療的同時,還可能需要進行腹腔穿刺治療[7][8]。由於腹腔穿刺術可能會減低血液中的血清白蛋白水平,應該靜脈注射移除腹水時失去的相應白蛋白量。

肝移植[編輯]

對於藥物難治型腹水,可以考慮進行肝移植。在美國,一般使用MELD評分(在線計算器[16])對需要進行肝移植患者進行排序。

分流[編輯]

對於少數有經常性腹水的晚期肝硬化患者,可以採用血管分流術。典型的分流術包括門腔靜脈分流術、腹腔分流術、經頸靜脈肝內門體分流術(TIPS)等。但是,這些方法都不能證明能夠有效延長患者的壽命,也並非是肝移植的橋樑。國際Cochrane協作網對相應隨機對照試驗薈萃分析得出的結論「經頸靜脈肝內門體分流術和是腹腔穿刺術相比,在消除腹水上更加有效……但是,施行經頸靜脈肝內門體分流術的患者更容易出現肝性腦病[17]

低梯度SAAG[編輯]

水鈉平衡的控制或利尿劑治療一般對滲出性腹水無效。反覆的腹腔穿刺術和對基本病因的治療是治療滲出性腹的重要支柱。

併發症[編輯]

自發性細菌性腹膜炎[編輯]

腹腔內或鄰近組織沒有感染灶的腹水細菌感染,由腹水抗菌活性減弱引起。

血栓形成[編輯]

包括門靜脈血栓形成和脾靜脈血栓形成等。這可以導致門脈高壓症和血流量減少。當肝硬化患者出現血栓,將無法進行肝臟移植手術,除非血栓形成是非常輕微的。

參考資料[編輯]

  1. ^ Moore, K. P.; Wong, F.; Gines, P.; Bernardi, M.; Ochs, A.; Salerno, F.; Angeli, P.; Porayko, M.; Moreau, R.; Garcia-Tsao, G.; Jimenez, W.; Planas, R.; Arroyo, V. The Management of Ascites in Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology. 2003, 2003 (38): 258–66. doi:10.1053/jhep.2003.50315. PMID 12830009. 
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 Warrell DA, Cox TN, Firth JD, Benz ED. Oxford textbook of medicine. Oxford: Oxford University Press, 2003. ISBN 0-19-262922-0
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  9. ^ 9.0 9.1 Gatta A, Angeli P, Caregaro L, Menon F, Sacerdoti D, Merkel C. A pathophysiological interpretation of unresponsiveness to spironolactone in a stepped-care approach to the diuretic treatment of ascites in nonazotemic cirrhotic patients. Hepatology. 1991, 14 (2): 231–6. doi:10.1002/hep.1840140205. PMID 1860680. 
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