黃疸

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黃疸又稱黃膽,俗稱黃病,是一種因人體血液中的膽紅素濃度增高,所引起的皮膚黏膜和眼球鞏膜等部份發黃的症狀。某些肝臟病膽囊病血液病經常會引發黃疸的症狀。患有高膽紅素血症會導致細胞外液中的膽紅素水平增加,正常血漿中膽紅素濃度是低於 1.2 毫克/分升 (< 25µmol/L),當濃度高於約 3 毫克/分升 (> 50µmol/L) 便會導致黃疸。


如變黃的皮膚是在手掌或腳掌,而不是鞏膜(眼白)或黏膜(口腔)是因為胡蘿蔔素血症 (血液中的胡蘿蔔素含量過高,對健康無礙),而並非黃疸。

症狀[編輯]

1.基本症狀 (1)皮膚、鞏膜等組織的黃染,黃疸加深時,尿、痰、淚液及汗液也被黃染,唾液一般不變色。 (2)尿和糞的色澤改變。 (3)消化道症狀,常有腹脹、腹痛、食慾不振、噁心、嘔吐、腹瀉或便秘等症狀。 (4)膽鹽血症的表現,主要症狀有:皮膚瘙癢、心動過緩、腹脹、脂肪瀉、夜盲症、乏力、精神萎靡和頭痛等。

2.伴隨症狀 (1)黃疸伴發熱見於急性膽管炎、肝膿腫、鉤端螺旋體病、敗血症、大葉性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有發熱而後出現黃疸。 (2)黃疸伴上腹劇烈疼痛可見於膽道結石、肝膿腫或膽道蛔蟲病;右上腹劇烈疼痛、寒戰高熱和黃疸為charcot三聯症,提示急性化膿性膽管炎。持續性右上腹鈍痛或脹痛可見於病毒性肝炎、肝膿腫或原發性肝癌。 (3)黃疸伴肝大,若輕度至中度腫大,質地軟或中等硬度且表面光滑,見於病毒性肝炎急性膽道感染或膽道阻塞。明顯腫大質地堅硬表面凸凹不平有結節見於原發性或繼發性肝癌。肝腫大不明顯而質地較硬邊緣不整表面有小結節者見於肝硬化。

3.腹部體徵 (1)腹部外形肝佔位性病變、巨脾、腹膜後腫瘤和盆腔內腫瘤均有相應部位的局部膨隆,大量腹水時呈蛙腹狀,臍部突出,也可發生腹壁疝和臍疝。腹壁靜脈曲張見於門靜脈高壓、門靜脈或下腔靜脈阻塞。 (2)肝臟情況急性病毒性肝炎或中毒性肝炎時黃疸和肝腫大並存,肝臟質軟,壓痛和叩擊痛較明顯。急性和亞急性肝壞死時,黃疸迅速加深,而肝腫大不著或反而縮小,慢性肝炎和肝硬化時,肝腫大不如急性肝炎明顯,且質地增加,也可無壓痛;肝硬化時也可捫及邊緣不齊和大小結節。肝癌時肝腫大較者,可失去正常形態,質堅,可捫及巨大包塊或較小結節,壓痛可不顯著,但肝表面光滑的不能排除深部癌腫或亞臨床型「小肝癌」 。肝膿腫接近肝表面時,局部皮膚可有紅腫、壓痛等炎症徵象,巨大肝膿腫、肝包蟲病、多囊肝和肝海綿狀血管瘤等情況時,肝區或有囊樣或波動感。 (3)脾腫大黃疸而伴脾腫大者,多見於各型肝硬化的失代償期、慢性活動性肝炎,急性肝炎、溶血性黃疸、全身感染性疾病和浸潤性疾病,癌腫侵及門靜脈和脾靜脈時,可引起脾腫大,少見的脾梗塞和脾膿腫等亦有類似脾腫大,且有壓痛等體徵。 (4)膽囊腫大黃疸而伴膽囊腫大者均屬肝外梗阻,應考慮:①癌性黃疸見於膽總管癌、胰頭癌、乏特壺腹癌和罕見的原發性十二指腸癌。膽囊光滑、無壓痛,可移動,即所謂Cour-voisier膽囊。膽囊癌時質堅,常有壓痛,②原發性膽總管結石一旦出現梗阻,膽囊可腫大,多無壓痛。膽囊結石和慢性膽囊炎時,膽囊萎縮而不能捫到,③慢性梗阻性膽囊炎,因膽囊管存在結石,膽囊腫大的機會較急性膽囊炎為大,壓痛不明顯。 ④慢性胰腺炎時,炎症纖維組織增生可壓迫膽總管而使膽囊腫大,壓痛也不顯著。 ⑤膽囊底部巨大結石、先天性膽管擴張或膽道蛔蟲症,也可引起膽囊腫大、壓痛多不明顯。肝內膽淤時膽囊多萎縮,膽囊是否腫大有助於黃疸的鑑別診斷。 (5)其他情況有肝炎、撲翼震顫、肝性腦病和其他神經精神異常、腋毛稀少、睾丸萎縮、杵狀指、皮膚角化過度、匙狀指甲、多發性靜脈栓塞和心動過緩等​​。晚期癌性黃疸病人尚可表現癌腫轉移的有關徵象。肝功能衰竭可表現腦病和顱內出血情況。血腹、膽汁性腹膜炎,膽汁性腎病和休克等也可見於癌性黃疸病人。

膽紅素的代謝[編輯]

當血液中的紅血球死亡,紅血球中血紅蛋白血紅素會於肝臟庫佛氏細胞Kupffer cells)及脾臟被轉化為膽紅素。膽紅素經肝臟處理後,隨膽汁分泌至十二指腸,最後透過消化系統,與糞便一同排出體外。

成因[編輯]

黃疸的產生原因是多方面的,究其機製而言可以分為五類:

1.膽紅素生成過多 這是由於紅細胞大量破壞(溶血)後,非結合膽紅素形成增多,大量的非結合膽紅素運輸至肝臟,必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加,當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時,則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外,大量溶血導致的貧血,使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下,其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低,結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。

2.肝細胞功能低下或有功能肝細胞量減少 這是由於肝臟的肝酶功能低下,或者由於晚期肝硬化、或暴發性肝炎、肝功能衰竭,肝內殘存有功能的肝細胞量很少,不能攝取血液中的非結合膽紅素,導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。新生兒生理性黃疸也是由於這個原因。

3.肝細胞破壞結合膽紅素外溢 在肝炎病人中,由於肝細胞發生了廣泛性損害(變性、壞死),致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙,故血清中非結合膽紅素濃度增高,而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素,使其轉變為結合膽紅素,但其中一部分結合膽紅素未能排泌於毛細膽管中,而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中,導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。這時病人轉氨酶多會升高。

4.肝內型膽汁鬱積性黃疸 一部分病人是肝炎時因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成,使結合膽紅素的排泄受阻,結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液。還有一些病人是由於毛細膽管、小膽管本身的病變,小膽管內膽汁栓形成,或毛細膽管的結構異常,使結合膽紅素的排泄受阻,結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(或小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液。也有些病人非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁鬱積),還可由於膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少,最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。

5.大膽管的梗阻引起的黃疸 肝內、肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發生阻塞或膽汁鬱積,則阻塞或鬱積的上方膽管內壓力不斷增高,膽管不斷擴張,最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發生破裂,使結合膽紅素從破裂的膽管溢出,反流入血液中而發生黃疸。

診斷[編輯]

  1. 尿液檢驗會發現直接型膽紅素呈陽性
  2. 抽血:GOT、GPT升高,總膽紅素超過3 mg/dl,鹼性磷酸酶(ALP)明顯上升
  3. 腹部超音波、電腦斷層、核磁共振
  4. 逆行性膽胰攝影術(ERCP)
  5. 經皮穿肝膽胰攝影術(PTC)

治療[編輯]

1.光照療法(針對新生兒黃疸) 1956年,一位英國護士發現患有黃疸的嬰兒在陽光暴露下,黃疸消退的跡象。根據她的觀察得出UV光能將膽紅素變為另一種物質排出體外。光照療法是降低血清未結合膽紅素簡單而有效的方法。將新生兒臥於光療箱中,雙眼用黑色眼罩保護,以免損傷視網膜,會陰、肛門部用尿布遮蓋,其餘均裸露。用單面光或雙面光照射,持續2~48小時(一般不超過4天),膽紅素下降到7毫克/分升以下即可停止治療。 2.換血療法 換血能有效地降低膽紅素,換出已致敏的紅細胞和減輕貧血。但換血需要一定的條件,亦可產生一些不良反應,故應嚴格掌握指征。 3.藥物治療 供應白蛋白,糾正代謝性酸中毒,肝酶誘導劑(如苯巴比妥),靜脈使用免疫球蛋白。

新生嬰孩的黃疸症[編輯]

可能原因: