2019冠状病毒病长期综合症:修订间差异
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2019冠状病毒病长期综合症(英語:Post-COVID-19 syndrome[1]),也被称为后COVID-19综合症,其中高达20%的冠状病毒感染者的长期症状长达12周,2.3%更长[2]。 后COVID-19综合症被列入国际疾病分类(ICD-10)[3],表述为 "后COVID-19状况"。
2020年12月,英国国家卫生研究院(NICE)提出了以下COVID-19后的病情分类[4]:
- 急性COVID-19(症状持续时间长达4周)。
- 持续的有症状的COVID-19(症状持续4至12周)。
- 后期综合症(症状持续12周以上,无法用其他诊断来解释,能够随时间变化,消失和重新出现,影响许多身体系统)。
除上述临床定义外,还提出了长COVID一词,包括四周或更长时间的症状期。
症状
长期症状包括以下问题,以波浪式或持续的方式发生:
- 麻痹性虚弱[5], 呼吸短促, 呼吸不全, apnea, 胸后沉重[6]。
- 头痛、肌痛、神经系统和关节疼痛[7][8]。
- 味觉丧失, phantosmia(可能与 olfactory nerve的病变有关),气味/味道的扭曲。
- 脱发,牙齿脱落,颌骨腔内有囊性肿块。
- 皮肤上的血管和脉管炎表现,其他皮肤反应(广泛的崩溃,毛细血管网)。
- 血压和脉搏突然飙升,arrhythmia,tachycardia(包括直立性心动过速)[6],眩晕。
- 认知障碍(记忆力下降,"脑子里有雾"[9],空间迷失方向,焦虑和惊恐发作)。
- 胃肠道不适,腹泻,以波浪式方式发生,与饮食或药物摄入无关[10][11]。
- 长期的亚热,或体温过低,或体温飙升。
- 在少数情况下,Guillain-Barre Syndrome[12];
- 其他许多其他特定的症状[13][14]的证据进行动态审查。
假设
关于后遗症的原因有几种不矛盾的假说。其中,应强调几个主要的问题。
- 对病人器官的直接损害。最常见的解释是在长期的病程中,以及抢救(在严重的病程中),慢性病如糖尿病、静脉功能不全、高血压、哮喘和其他疾病的加重,造成了直接的器官和组织损伤[15]。该病毒具有神经营养性,即通过上鼻锥体的嗅觉受体进入神经系统,可以直接损害大脑结构,如边缘系统、下丘脑[16]、小脑、呼吸中枢和其他。像vagus这样的主要神经的损害会引起各种各样的症状,也决定了它们的波浪式性质。这种疾病与两个系统的不平衡有关--parasympathetic和sympathetic[17],后者占主导地位--因此,心率问题、直立性心动过速、睡眠问题、类似恐慌症和焦虑症[18]。
- 该病毒在血管内皮中繁殖良好,引起凝血问题。血液中存在的微凝块使血管丰富的器官--如内分泌腺(甲状腺、肾上腺、垂体、性腺和其他)和肾脏失去能力。该病毒引起心肌炎症(心肌炎)和脑缺血[19]。
- 病毒对血管的作用不仅限于内皮炎(内皮的炎症)和脉管炎[23]。从患者外周血中分离的单核细胞中可以检测到病毒或病毒抗原,[24]和巨噬细胞[25][26][27][28],但到目前为止,病毒能在这些细胞中繁殖的证据还很初步[29]。然而,有证据表明病毒能够在某些类型的(CD4+)淋巴细胞中繁殖[30]。
- 血块和它们的裂解产物留在体内并引发炎症。中性粒细胞在apoptosis中喷出其DNA的粘性网络(netosis)],形成包裹着病毒颗粒的微血栓,当这些血栓被裂解后,又发生抗原释放,引起另一波炎症[31]。
- 该病毒引发了自身免疫反应。有一定比例的冠状病毒感染者是女性,她们的免疫反应较强,可能患有急性和可能的慢性|自身免疫性疾病。女性免疫后表现的波浪式性质也受月经周期控制[32])。抗磷脂综合征可能有助于疾病并发症的发病机制--这是由于病毒在许多组织和器官中繁殖时,使用宿主机体的磷脂作为外壳,当与病毒的表面蛋白(帽壳)结合时,呈现为抗体的目标。但类似的结构可能存在于生物体本身,那么这些抗体也会攻击健康的组织(自身抗体)。[33] 抗体有可能通过抗体依赖性强化感染(ADE)的原理帮助病毒穿透免疫细胞。应该指出的是,这纯粹是一些研究人员提出的假设。[34][35]。
- 由于病毒感染而导致的身体的其他疾病。止血功能的破坏也会导致循环血清素水平的变化,进而引起痛苦的偏头痛和深度抑郁[36]。通过作用于参与调节血压的受体,该病毒引起缓激肽风暴。血管扩张并变得更加通透,血浆在组织中积聚,导致肿胀并作用于nociceptors,引起疼痛[37]。与乳腺增生后综合症有关的还有肥大细胞激活综合症(MCAS)--当肥大细胞分泌过多的介质,导致慢性炎症。[38]
治疗
2019冠状病毒病长期综合症的正式治疗方案尚未公布。
治疗是对症下药。
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