尼帕病毒感染

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尼帕病毒感染
一種亨尼巴病毒的結構
症状	無症狀、發燒、咳嗽、頭痛、呼吸困難、意識混亂
併發症	腦炎、癲癇、急性呼吸窘迫症候群、敗血症、腎衰竭
起病年龄	接觸後4至14天（亦可能長達45天）
病因	尼帕病毒（透過動物接觸、受污染的食物或人際傳播）
风险因素	照顧病患、接觸病畜（特別是豬、馬）、飲用未經處理的椰棗汁
診斷方法	根據臨床症狀，透過實驗室檢測（如RT-PCR）確認
鑑別診斷	日本腦炎、麻疹、狂犬病、登革熱、腦膜炎
預防	避免接觸蝙蝠、病畜和病人；避免飲用生椰棗汁；水果食用前應徹底清洗和去皮
治療	支持性護理
患病率	全球通報逾750例
死亡數	致死率介於40%–75%之間，部分疫情可達90%以上
分类和外部资源
醫學專科	傳染病學、病毒學
Orphanet	99825

尼帕病毒感染（英語：Nipah virus infection）又称立百病毒感染，是由尼帕病毒引起的一種人畜共通的病毒性疾病，屬於新興傳染病，可引起人类中枢神经系统、呼吸系统病变，尤其以脑炎为特征。

尼帕病毒感染的天然宿主是狐蝠屬的果蝠，病毒可透過受感染的動物（如豬）、被污染的食物或人與人之間的密切接觸傳播。一般是通過直接接觸受感染動物的呼吸道飛沫、鼻腔分泌物和組織傳播，其亦可通過食用受感染蝙蝠尿液、糞便或唾液污染的食物而傳播，通常是水果或水果產品。此外，也可在人與人之間傳播，主要是通過密切接觸受感染病人的分泌物和排泄物。

由於此病致死率高、有引發大規模疫情的潛力，且目前缺乏有效的治療方法或疫苗，尼帕病毒被世界衛生組織列為重點研究的病原體，在實驗室操作時需在生物安全第四級的高規格防護設施中進行。

感染者可能完全沒有症狀，也可能出現發燒、頭痛、呼吸困難等症狀，嚴重時會引發致命的腦炎（腦部發炎）。此病的致死率極高，約在40%至75%之間，目前的治療僅限於支持性護理，尚無特效藥物。

此疾病於1998年在馬來西亞首次被確認，之後主要在孟加拉和印度等地反覆爆發。截至2026年初，全球已通報超過750例確診病例，因其高度致命性與潛在的傳播風險，已成為區域性的重要公共衛生威脅。

致病原

尼帕病毒屬於副黏液病毒科亨尼巴病毒屬，是一種直徑約40至1900奈米、帶有包膜（外套膜）的單股負鏈RNA病毒。其基因組長度約為18.2 kb，包含六個結構蛋白基因，分別為核殼蛋白（N）、磷蛋白（P）、基質蛋白（M）、融合蛋白（F）、醣蛋白（G）以及大蛋白或聚合酶（L）。其中，P基因還能進一步轉譯出三種非結構蛋白（C、V、W），這些蛋白在抑制人體免疫反應方面扮演關鍵角色。

目前已知的尼帕病毒主要分為兩種在遺傳學上有所區別的病毒株。第一種是馬來西亞株，於1998至1999年間在馬來西亞和新加坡首次發現，其傳播與豬隻作為中間宿主密切相關，臨床表現以腦炎為主，致死率約為40%，人際傳播能力較低。第二種是孟加拉株，自2001年以來在孟加拉和印度被發現，此病毒株的傳播不依賴豬隻，可直接由蝙蝠傳染給人類，或是在人與人之間傳播。在臨床上，孟加拉株常導致嚴重的急性呼吸窘迫症候群，致死率顯著更高，可達75%甚至90%以上。 雖然兩種病毒株的基因序列相似度高達91.8%，但動物實驗顯示孟加拉株的致病性更強。例如，在感染非洲綠猴的實驗中，孟加拉株造成的死亡率為100%，而馬來西亞株為50%。

流行病學

尼帕病毒的疫情在地理分佈上相當集中。首次爆發於1998年的馬來西亞，隨後蔓延至新加坡。自2001年以來，孟加拉幾乎每年都會在12月至隔年5月間出現季節性疫情，主要與當地人飲用受污染的生椰棗汁的習慣有關。根據統計，從2001年至2023年，孟加拉累計報告了357例感染病例，其中241人死亡，整體致死率約為73%。 印度則經歷了多次疫情，初期集中於東部的西孟加拉邦，近年則以南部喀拉拉邦的頻繁爆發為主。此外，2014年菲律賓也曾報告與接觸病馬相關的疫情。

世界衛生組織已將尼帕病毒與伊波拉、茲卡病毒等一同列為需要優先研究的重點疾病，這類疾病通常具有高致死率、人際傳播能力，且缺乏有效的疫苗和藥物，因此被視為具有引發大規模流行的潛在風險。

天然傳染窩

印度狐蝠是尼帕病毒的天然宿主。

尼帕病毒的天然宿主是狐蝠屬的果蝠，病毒存在於牠們的尿液、糞便和唾液中，但通常不會引起蝙蝠本身出現明顯的疾病症狀。已檢測到病毒的蝙蝠種類包括馬來西亞的大狐蝠、印度的印度狐蝠等。研究顯示，病毒在蝙蝠尿液中的半衰期可達18小時。棲息地破壞與食物短缺等生態壓力，被認為會促使蝙蝠排出更多的病毒，並改變其覓食行為，從而增加病毒傳播給其他動物或人類的機會。

病毒能夠感染多種中間宿主，包括豬、馬、山羊、綿羊、狗和貓等。這些動物在接觸病毒後可能發病，並成為將病毒傳染給人類的橋樑。在馬來西亞的首次疫情中，豬隻便扮演了關鍵的「擴增宿主」角色；而在菲律賓的疫情中，馬則是主要的中間宿主。

傳染方式

尼帕病毒的傳播模式，包括動物傳人、食物傳播和人與人傳播。

尼帕病毒的傳播途徑主要分為三類。第一類是動物傳人：人類透過直接接觸受感染動物（特別是豬和馬）的呼吸道飛沫、口鼻分泌物或組織而感染。 第二類是食物傳播：食用被感染果蝠的尿液、唾液或糞便所污染的水果或其他食物；在孟加拉和印度，飲用未經高溫殺菌處理的生椰棗汁是造成季節性疫情的主要原因。第三類是人際傳播：此方式在孟加拉株引起的疫情中尤為明顯，病毒可透過密切接觸患者的呼吸道飛沫、唾液、尿液等體液而傳播，使病患的家屬、照顧者及醫護人員成為高風險族群。在通風不良的環境下，透過空氣中的微小飛沫（氣溶膠）傳播的風險也會增加。

病理生理學

病毒進入與複製

尼帕病毒主要經由口、鼻等呼吸道途徑進入人體，首先在呼吸道上皮細胞內進行複製，引發局部發炎反應。隨後，病毒透過血液循環散播至全身，感染多個器官的血管內皮細胞，特別是肺部、腎臟、脾臟和大腦。

病毒的附著與進入過程由其表面的G蛋白和F蛋白協同完成。G蛋白首先與宿主細胞表面的受體（主要是肝配蛋白B2和肝配蛋白B3）結合，這兩種受體廣泛分佈於動脈內皮細胞和神經元上。結合後，G蛋白的結構發生改變，進而觸發F蛋白從「融合前」形態轉變為「融合後」形態，促使病毒的包膜與宿主細胞的細胞膜融合，將病毒的遺傳物質（核殼）釋放到細胞質中。病毒的基質蛋白（M）則在病毒顆粒的組裝和釋放過程中扮演核心角色。

組織趨性與病變

尼帕病毒感染的標誌性病理特徵是廣泛的血管炎，尤其是在小血管中。病毒感染血管內皮細胞後，會導致細胞相互融合，形成含有包涵體的多核巨大細胞（合胞體），破壞血管壁的完整性，引發血栓、缺血和組織壞死。

病毒可透過多種途徑侵入中樞神經系統，包括：直接感染構成血腦障壁的內皮細胞、藉由受感染的白血球「特洛伊木馬」式地穿越障壁，或沿著嗅覺神經從鼻腔進入大腦。進入中樞神經系統後，病毒主要攻擊神經元，引發腦炎，導致嚴重的神經症狀。

免疫逃脫

尼帕病毒演化出多種機制來逃避人體的先天免疫反應。其P基因所編碼的V、W和C蛋白是主要的免疫拮抗因子。例如，V和W蛋白能與STAT1和STAT2蛋白結合，阻止它們被活化（磷酸化），從而阻斷第一型干擾素信號通路。V蛋白還能抑制MDA5的活化，而C蛋白則能抑制病毒RNA的合成，間接減少干擾素的產生。

臨床症狀

尼帕病毒感染的潛伏期通常為4至14天，但也有短至3天或長達45天的紀錄。臨床表現差異極大，可能從無症狀感染到致命的腦炎。感染初期常出現類似流感的非特異性症狀，例如發燒、頭痛、肌肉痠痛、嘔吐和喉嚨痛。隨著病情惡化，多數患者會出現急性腦炎，表現為頭暈、嗜睡、意識模糊、定向力障礙，並可能在24至48小時內迅速惡化至昏迷。其他常見的神經症狀包括肌肉陣攣、反射消失、肌肉張力低下、小腦功能失調（如步態不穩）及癲癇發作。約70%的孟加拉株感染者會出現呼吸道症狀，從咳嗽、呼吸困難到嚴重的急性呼吸窘迫症候群。此外，約20%的腦炎康復者會留下長期的神經系統後遺症，例如持續性癲癇、性格改變、極度疲勞、局部神經功能缺損（如臉部麻痺、頸部肌肉張力異常）等。極少數患者可能在康復數月或數年後，出現晚發性或復發性腦炎。

實驗室診斷

尼帕病毒的實驗室診斷工作，因其高度危險性，必須在生物安全第三級或第四級的高度防護實驗室中進行。

在病毒學檢測方面，即時聚合酶鏈式反應是急性期診斷的首選方法，其靈敏度及特異性都很高，可從患者的咽喉拭子、腦脊髓液、尿液和血液等檢體中偵測病毒的RNA，檢測目標通常是病毒基因組中較為保守的N、M或P基因。印度已開發並驗證了名為「Truenat」的便攜式快速PCR檢測系統，可在疫情現場使用。病毒分離培養雖然可以從臨床檢體中分離出活病毒，但由於操作風險極高，不適用於常規診斷，主要用於科學研究。

血清學檢測則常用於檢測血液中是否含有尼帕病毒的特異性抗體，例如使用酵素免疫分析法。其中，IgM抗體通常在症狀出現後約5天可被檢測到，持續約2至3個月，是判斷急性或近期感染的指標；而IgG抗體通常在症狀出現後2至4週達到高峰，可持續存在數年，主要用於流行病學調查或確認過去是否曾感染。

其他診斷方法還包括主要用於屍體解剖的免疫組織化學染色，可在福馬林固定的組織樣本中檢測病毒抗原，以作死後確診。近年也開發出結合恆溫擴增與CRISPR技術的新檢測方法，具有快速、靈敏且不需昂貴儀器的優點，適合用於資源有限地區的現場檢測。

在影像學與輔助檢查方面，腦部磁振造影在腦炎患者中可能呈現典型變化，例如大腦白質出現多發性小型高信號病灶。腦電圖可能顯示雙側顳葉出現週期性尖波和慢波。腦脊髓液分析則多數會發現白血球數量或蛋白質濃度升高，若能在其中檢測到病毒RNA，則與高死亡率密切相關。

治療

截至2026年，尚無針對尼帕病毒感染的特效藥物，現階段的治療方式以支持性護理為主。重點在於維持患者的呼吸與心血管功能、控制癲癇發作、維持體內水分與電解質平衡等。

在實驗性療法方面，有多種藥物與療法正在研究中。抗病毒藥物方面，利巴韋林曾在早期疫情中使用，但療效存在爭議；瑞德西韋和法匹拉韋則分別在非洲綠猴和敘利亞倉鼠的動物模型中顯示出療效。單株抗體方面，一種針對病毒G蛋白的單株抗體m102.4已完成第一期人體安全性試驗，並曾在「恩慈療法」原則下用於治療患者；另一種針對F蛋白的單株抗體h5B3.1則在雪貂模型中展現出保護效力。

預防與疫苗

由於目前尚無有效的疫苗，預防便成為控制尼帕病毒感染的關鍵。衛生當局建議的措施包括個人防護、飲食安全、職業防護及醫療機構的感染控制。在個人層面，前往流行地區的民眾應避免接觸蝙蝠與豬、馬等動物，並勤洗手。飲食方面，應避免飲用未經處理的生椰棗汁，食用水果前則應徹底清洗並去皮，同時丟棄任何有蝙蝠咬痕或已損壞的水果。對於屠宰場工人、獸醫等高風險職業人員，在處理動物時應穿戴適當的個人防護裝備。醫療機構則需對疑似或確診病患採取嚴格的隔離與感染控制措施，以防病毒在醫院內傳播。

在疫苗開發方面，多款針對尼帕病毒的疫苗正在研發中，其中幾款已進入臨床試驗階段。例如，一種基於亨德拉病毒G蛋白的次單位疫苗，其獸用版本已在澳洲獲准用於馬匹，而人用版本正在進行第一期臨床試驗。由莫德納公司開發的mRNA疫苗mRNA-1215，以及由牛津大學開發的腺病毒載體疫苗ChAdOx1 NiVB，也均已進入第一期人體臨床試驗。

疫情爆發與應對

圖示尼帕病毒和亨德拉病毒爆發地點，以及果蝠分佈範圍（截至2014年）

馬來西亞與新加坡

主条目：1998－1999年馬來西亞尼帕病毒疫情

尼帕病毒首次爆發於1998年至1999年的馬來西亞，主要影響霹靂州、森美蘭州和雪蘭莪州的養豬戶，共報告265例急性腦炎病例，其中105例死亡（致死率約40%）。疫情隨後透過受感染的豬隻傳播至新加坡，導致11名屠宰場工人感染，其中1人死亡。

孟加拉與印度

主条目：印度喀拉拉邦尼帕病毒疫情爆發

2021 年發生於科澤科德的疫情，並在震央周邊劃定了三公里的緩衝區。

此後，疫情的地理重心轉移至南亞。孟加拉自2001年起幾乎每年都有疫情報告，截至2015年，在17次爆發中累計報告261例病例，其中196人死亡，平均致死率高達75%。 印度的疫情最初於2001年在西孟加拉邦的西里古里爆發，共計66例病例，致死率高達74%，並出現了顯著的人際傳播。近年來，南部的喀拉拉邦成為新的疫情熱點，疫情發生頻率顯著增加。截至2025年5月，該邦自2018年以來已報告七次疫情。 其中，2018年的疫情最為嚴重，18名確診患者中有17人死亡；而2023年的疫情則有6例確診，2人死亡。

2026年西孟加拉邦疫情與各地應對

主条目：2026年印度西孟加拉邦尼帕病毒疫情

2025年底至2026年初，印度西孟加拉邦再度爆發疫情，官方確認有兩例醫護人員確診，但疫情已獲控制。 此次疫情促使亞洲多國加強邊境檢疫。泰國、尼泊爾及馬來西亞等國在機場啟動了對來自疫區旅客的健康篩檢。香港亦於機場加強健康監測，但衛生當局評估病毒傳入的風險為低。台灣則計劃將尼帕病毒感染症提升為第五類法定傳染病，以強化監測預警系統。中國大陸表示境內無病例，但已啟動風險評估並儲備核酸檢測試劑，以防範境外移入風險。

菲律賓

2014年，菲律賓南部爆發疫情，共報告17例病例，其中9人死亡。此次疫情的傳播與屠宰馬匹及食用馬肉有關，同時也發生了人際傳播。

外部連結

• 世界卫生组织：尼帕病毒
• 衛生福利部疾病管制署：疾病介紹：立百病毒
• 衞生防護中心：尼帕病毒