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维生素C

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(重定向自抗坏血酸
维生素C
L-抗坏血酸的结构式
L-抗坏血酸的球棍模型
臨床資料
其他名稱L-抗坏血酸(L-ascorbic acid)
给药途径口服、注射
ATC碼
法律規範狀態
法律規範
  • 乙类非处方药(OTC乙类)部分口服制剂[1]
识别信息
  • (2R)-2-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-3,4-dihydroxy-2H-furan-5-one
CAS号50-81-7  checkY
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
E编码E300 (antioxidants, ...) 編輯維基數據鏈接
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.000.061 編輯維基數據鏈接
化学信息
化学式C6H8O6
摩尔质量176.12
3D模型(JSmol
熔点190至192 °C(374至378 °F) (分解)
  • C([C@@H]([C@@H]1C(=C(C(=O)O1)O)O)O)O
  • InChI=1S/C6H8O6/c7-1-2(8)5-3(9)4(10)6(11)12-5/h2,5,7-10H,1H2/t2-,5+/m0/s1
  • Key:CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N

维生素C(英語:vitamin C),又称抗坏血酸(英語:ascorbic acid),是一种水溶性维生素和人体必需的营养素。人体不能自行合成维生素C,需要从膳食中摄取。维生素C参与多种酶促反应,是胶原蛋白肉碱和部分神经递质合成所需的辅助因子,并参与伤口愈合、非血红素铁吸收和免疫系统的正常功能。维生素C还具有抗氧化作用。[2]

长期严重缺乏维生素C会导致坏血病,补充维生素C可用于预防和治疗维生素C缺乏及坏血病。对一般人群而言,规律服用维生素C补充剂不能明显降低普通感冒的发生率,但可能略微缩短病程并减轻症状;在出现感冒症状后才开始服用,现有证据未显示稳定获益。[2][3]

新鲜蔬菜和水果是维生素C的主要膳食来源。常见来源包括柑橘类水果、猕猴桃、草莓、葡萄柚、菜椒、西兰花、菜花、番茄和土豆等。维生素C易受储存时间和烹调方式影响,长时间储存以及加热、浸泡等过程可能造成一定损失。[2][4]

维生素C也可制成补充剂和药品。维生素C片、维生素C泡腾片等部分口服制剂属于乙类非处方药。[1] 大剂量服用维生素C补充剂可能引起腹泻、恶心和腹部不适等胃肠道症状。[2]

根据《中国居民膳食营养素参考摄入量(2023版)》,一般成年人维生素C的推荐摄入量为每日100毫克。正常情况下,可通过合理摄入新鲜蔬菜和水果获得所需的维生素C。[5][4]

维生素C于20世纪初被发现,1928年由阿尔伯特·圣捷尔吉首次分离,随后确定其结构,并于1933年实现人工合成。[6] 圣捷尔吉因与维生素C及生物氧化有关的研究获得1937年诺贝尔生理学或医学奖沃尔特·霍沃思则因碳水化合物和维生素C结构方面的研究获得同年的诺贝尔化学奖[7]

生物学意义

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L-抗坏血酸的结构式
L-抗坏血酸(还原型)
脱氢-L-抗坏血酸的结构式
脱氢抗坏血酸(氧化型)

抗坏血酸具有较强的还原性,可通过提供电子参与多种氧化还原反应。抗坏血酸经单电子氧化后形成抗坏血酸自由基(ascorbyl radical,也称单脱氢抗坏血酸,MDHA),进一步氧化可形成脱氢抗坏血酸(DHA)。抗坏血酸自由基和脱氢抗坏血酸均可通过细胞内的还原体系重新转化为抗坏血酸,从而维持细胞内的抗坏血酸库。[8]

在人类体内,维生素C既具有抗氧化作用,也是多种酶反应所需的辅助因子。它参与胶原蛋白中脯氨酸和赖氨酸残基的羟化,以及肉碱和部分神经递质的合成。严重缺乏维生素C时,胶原蛋白的正常形成受到影响,是坏血病出现牙龈出血、皮下出血和伤口愈合不良等表现的重要原因。[2]

维生素C还可维持多种Fe(II)/2-氧代戊二酸依赖性双加氧酶的活性,其中一个作用是帮助将酶活性中心的Fe(III)还原为Fe(II)。这一酶家族包括参与胶原蛋白成熟的羟化酶、调节缺氧诱导因子(HIF)的羟化酶,以及参与DNA去甲基化的TET酶等。因此,细胞内抗坏血酸水平可影响HIF信号以及TET介导的表观遗传调控。[9][10]

在植物中,抗坏血酸既参与细胞氧化还原稳态,也是抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)的电子供体。APX利用抗坏血酸将过氧化氢还原为水,同时生成单脱氢抗坏血酸自由基;后者可由单脱氢抗坏血酸还原酶还原回抗坏血酸,也可自发歧化生成抗坏血酸和脱氢抗坏血酸。这一过程是植物抗坏血酸-谷胱甘肽循环的重要组成部分,有助于调节细胞内过氧化氢水平。[11][12]

缺乏症状

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长期摄入维生素C不足可导致维生素C缺乏症,严重时发展为坏血病。维生素C缺乏的发生速度与原有营养状况和体内储量有关;在维生素C摄入极少的情况下,临床表现可在数周内逐渐出现。每日维生素C摄入量长期低于约10毫克时,约1个月后即可出现坏血病的早期表现。[2][13]

维生素C缺乏早期的症状通常缺乏特异性,可表现为疲劳、乏力、食欲下降、烦躁以及肌肉或关节疼痛。随着缺乏加重,胶原蛋白正常形成受到影响,毛细血管和其他结缔组织的脆性增加,可出现瘀点瘀斑紫癜、毛囊周围出血和毛囊角化,毛发可出现典型的螺旋状改变。[14]

口腔是坏血病常见的受累部位,可出现牙龈肿胀、充血和出血;病情严重时牙齿可松动或脱落。患者还可能出现伤口愈合不良。由于慢性出血以及维生素C缺乏时非血红素铁吸收减少,部分患者可发生或加重贫血[2][14]

儿童的临床表现可与成人有所不同。除皮肤和牙龈出血外,骨形成异常及骨膜下出血可引起骨痛、关节疼痛、跛行或拒绝负重,因此部分患儿首先因肌肉骨骼症状就诊。[15]

血浆维生素C浓度可用于评估维生素C营养状态。血浆浓度低于约11 μmol/L通常被视为明显缺乏;11~23 μmol/L常被归为较低或边缘状态,但不同研究采用的界值并不完全一致。由于血浆维生素C浓度容易受到近期饮食和补充剂摄入的影响,其数值不能完全代表组织中的维生素C储量,因此应结合饮食史和临床表现进行判断。[16]

严重而未经治疗的坏血病可出现广泛出血、明显贫血和全身衰弱,并可危及生命。及时补充维生素C后,多数缺乏症状可逐渐改善。[14][13]

功能作用

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Rows and rows of pill bottles on shelves
在藥房中售賣的維他命C補充劑。

維他命C在治療壞血病中具有決定性作用,而壞血病是由於缺乏維他命C引起的。除此之外,維他命C對預防或治療各種疾病中的作用存在爭議,評論的結果有著矛盾的結果。2012年考科藍的評估報告指維他命C補充劑對總死亡率並沒有影響[17]。它在世界衛生組織基本藥物標準清單中列在「維生素和礦物質」,醫療系統裡最安全、最有效的藥物[來源請求]

壞血病

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壞血病是由於缺乏維他命C而引起的,可以食用富含維他命C的食物或服用膳食補充劑預防和治療。在一項監獄研究中在不含維生素 C 的飲食約四周後開始出現壞血病症狀。疾病的早期症狀為不適和昏睡,繼而發展為呼吸急促、骨痛、牙齦出血、容易受傷、傷口癒合不良,最後發燒、抽搐並最終死亡。研究報告稱,每天僅需補充 10 毫克即可完全逆轉壞血病的所有明顯症狀。治療方法包括口服藥物、肌肉注射靜脈注射。壞血病的症狀早在希波克拉底(公元前460年—公元前380年)即有描述。在現代,英國皇家海軍外科醫生詹姆斯·林德於1747年的早期對照試驗中,顯示柑橘類水果可以預防該疾病。從1796年開始,英國皇家海軍發放檸檬汁予所有船員。

感染

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Black and white photo of Nobel Prize winner, Linus Pauling.
諾貝爾獎得獎者萊納斯·鮑林於其1970年的著作中提倡服用維他命C以預防普通感冒

維他命C對普通感冒的研究已分為對普通感冒的預防、持續時間和嚴重性的影響。2012年考科藍的報告指每天觀察至少200毫克,結論是定期服用維他命C不能有效預防普通感冒。他們把分析限制為每天使用至少1,000mg的實驗也沒有看到預防的益處。然而,定期服用維他命C確實可以減少8%的成年人及14%兒童的平均持續時間,並且降低了感冒的嚴重程度。部份兒童,每天服用 1 至 2 克維生素 C 可使感冒時間縮短 18%。。隨後的兒童綜合分析發現維他命C於預防及減少上呼吸道感染的持續時間方面具有統計學意義[18]。成年人試驗的分組報告指,補充品能夠減少於亞北極地區的馬拉松運動員、滑雪者或士兵中半數感冒的發生。另一項試驗著眼於治療用途,這意味著除非人們感到開始患感冒,否則不會開始使用維他命C。其中,維他命C不會影響持續時間或嚴重程度。較早的評論指出,維他命C不能預防感冒、不會縮短病程,也不會降低嚴重程度[19]。考科藍報告的作者得出以下結論:

維他命C補充品未能減少一般人感冒的發生率,這表示規律補充維他命C是不合理的...定期補充品的試驗已經表明維他命C可以減少感冒的持續時間,但這在少數已進行的治療性試驗中未能重現。儘管如此,鑑於常規補充品研究中,維他命C對感冒的持續時間和嚴重程度的一致效果,以及低成本和安全性,普通感冒可能值得患者自體測試以決定治療性的維他命C是否有益。有必要進行進一步的治療性隨機對照試驗

高濃度的維他命C容易地分布進入免疫細胞,它們具有抗微生物剂自然殺傷細胞活性,促進淋巴細胞增殖,並在感染期間迅速消耗,這些作用表明在免疫系統調節中具顯著的作用[20]歐洲食品安全局發現到,在成年人和三歲以下兒童於飲食中維他命C的攝入量與正常免疫系統的功能之間存在著因果關係[21][22]

在1970年鮑林提倡維生素C來預防和治療感冒,過去30年進行的大量研究清楚證明,每日補充維生素C,無論100毫克或5000毫克,都無法預防感冒,而且只能對部分人產生輕微的緩解和縮短感冒持續時間的效果。研究總結作者道:“我和其他人一樣,經常感冒,而且感冒嚴重,因此我認為,終生每天服用三次維生素C或許可能有微小益處,不值得承擔風險,不論風險多小。”[23]

癌症

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維他命C是否對癌症有所影響有兩種說法。第一,在沒有額外的膳食補充劑下,在正常飲食攝入量範圍內,攝取更多維他命C的人罹患癌症的風險更低,如果是這樣的話,口服補充劑有同樣的益處嗎?第二,對於被診斷出患有癌症的人,能否靜脈注射大量抗壞血酸以治療癌症,減少其他治療方法的不良影響,從而延長生存期並改善生活質素。2013年的考科藍報告發現沒有證據表明維他命C補充劑能夠令健康人士,以及由於吸煙或接觸石棉的高危人士降低患上肺癌的風險[24][已过时]。第二項綜合分析發現對前列腺癌的風險並沒有影響[25]。兩項綜合分析評估了維他命C補充劑對大腸癌風險的影響。一個發現維他命C攝入量與降低風險之間存在著較弱的關聯,另一個則發現維他命C補充劑無效[26][27]。2011年的一項綜合分析未能找到維他命C補充劑預防乳癌的支持[28],但第二項研究得出的結論是,維他命C可能與增加經已確診患者的生存率[29]

正分子醫學的類目中,「靜脈注射維他命C是一種具爭議的附屬性癌症治療,廣泛用於自然療法及一體化的腫瘤學領域[30]。」隨著口服給藥的吸收效率因分量增加而降低,靜脈給藥繞過這一點[31]。這樣做可以使血漿濃度達到每升5-10 mmol,遠遠超過口服的每升約0.2 mmol的限量[32]。其機制的理論是矛盾的。在高組織濃度下,抗壞血酸被認為是促氧化劑,會產生過氧化氫(H2O2)殺掉腫瘤細胞。同一文獻聲稱抗壞血酸充當抗氧化劑的作用,從而減少化學療法放射治療的不良影響[30][31]。該領域的研究仍在繼續進行,但2014年的一項研究得出結論:「目前,在臨床試驗之外,不建議大劑量靜脈注射維他命C(作為抗癌藥)[33]。」2015年的研究補充道:「在癌症患者中使用抗壞血酸補充劑,無論是增強化療的抗腫瘤作用或是降低其毒性,這裡都沒有高質量的證據支持表明。抗壞血酸的抗腫瘤作用證據,僅限於病例報告和觀察性研究及非對照性研究[34]。」

美國癌症協會評論,整體而言,正分子醫學所提倡的大劑量攝取維生素並不符合科學共識,目前的科學證據並不支持「正分子療法所宣傳治療的大多數疾病」。[35]。癌症醫學教科書指出「沒有證據表明大劑量維生素或正分子療法對治療任何疾病有效」[36]

正分子療法或分子矯正醫學對治療任何疾病都沒有證據。替代醫學業者強調「天然」食品及療法卻同時鼓吹購買營養補充品,大劑量維生素或靜脈注射,形成了諷刺的對比與矛盾[37]。儘管正分子醫學的效果未得到證實,但在癌症患者中,服用高劑量維生素也很常見[38]英國癌症研究基金會表示,癌症患者若將維生素和膳食補充劑用作常規治療的替代品「可能損害健康,並大大降低治愈或控制癌症的機會」[39]

心血管疾病

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2017年考科藍資料庫系統性文獻回顧,沒有證據表明服用維他命C可以減少心血管疾病[40]。2013年的一項調查發現,沒有證據表明維他命C補充劑可以降低心肌梗塞中風、心血管疾病死亡率的風險,或各種原因的死亡率。2013年的另一篇研究發現高血中濃度的維他命C和飲食中的維他命C之間存在著關聯,並降低中風的風險[41]。2014年的一項調查發現,當每天服用劑量大於500mg的維他命C時,維他命C對內皮細胞功能(endothelial function)有積極作用。內皮細胞是一層排列在血管內壁的細胞[42]。在健康志願者(包括健康吸煙者)中未觀察到維他命C對內皮功能的影響[43]

腦功能

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2017年的一項系統性評估發現,跟具有正常認知能力的人相比,認知障礙患者(包括阿茲海默症認知障礙症)體內的維他命C濃度較低[44]。但是,認知測試依賴於簡短智能測驗,這只是認知能力的一般測試,這表明在評估維他命C對正常人及殘障人士中認知能力的潛在重要性來說,整體研究的質量較低[44]。阿茲海默症患者營養狀況的綜述報告指,血漿中維他命C的含量較低,而且還有血液中葉酸維他命B12維生素E的水平較低[45]

其他疾病

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研究檢查維他命C攝入量對阿茲海默症風險的影響,結果得出了矛盾的結論[46][47]。保持健康的膳食攝取可能比補充劑更能獲得任何潛在的益處[48]。2010年的一篇評論發現,維他命C補充劑於治療類風濕性關節炎中沒有作用[49]。維他命C補充劑不能預防或減慢跟年齡有關的白內障進程[50]

其他

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在人體內,維生素C是高效抗氧化劑,用來減輕抗壞血酸過氧化物酶(ascorbate peroxidase)基底的氧化應力(oxidative stress)。還有許多重要的生物合成過程中也需要維生素C參與作用。

維生素C為8種不同的酵素作為電子供體[51]

发现历史

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坏血病与早期认识

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坏血病在人们认识维生素以前就已有记载。随着远洋航海的发展,船员往往连续数月无法获得新鲜蔬菜和水果,坏血病因此成为大航海时代最严重的航海疾病之一。人们在长期实践中逐渐发现,新鲜植物性食物和部分生鲜食品能够预防或缓解这种疾病,但当时尚不知道发挥作用的具体成分。

1535年至1536年,法国探险家雅克·卡蒂亚率领的船队在今加拿大魁北克一带越冬时发生严重坏血病。当地原住民向船员提供以一种称为“Annedda”的常绿树木枝叶和树皮制成的煎液,不少患者随后恢复。后世通常认为这种植物可能是北美香柏Thuja occidentalis)或当地其他针叶树,但其确切植物身份仍存在争议。[65]

17世纪时,柑橘类水果的抗坏血病作用已经出现在航海医学著作中。英国东印度公司外科医生约翰·伍德尔在1617年出版的《外科医生的伙伴》(The Surgeon's Mate)中推荐使用柠檬汁预防和治疗坏血病。不过,当时医学界尚未形成“营养素缺乏”的概念,各种关于坏血病病因的理论长期并存,因此这些经验并没有立即转化为统一的航海防治措施。

林德试验与航海防治

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詹姆斯·林德于1747年进行了医学史上较早有明确记录的对照临床试验之一。

1747年5月,英国皇家海军外科医生詹姆斯·林德在“索尔兹伯里号”军舰上选择12名坏血病患者进行比较试验。患者接受基本相同的饮食,并被分成六组,每组两人,分别增加苹果酒、稀硫酸、醋、海水、当时使用的药物混合物以及橙和柠檬等不同疗法。接受橙和柠檬的患者恢复最快。林德后来在1753年出版的《坏血病论》(A Treatise of the Scurvy)中记载了这一试验,它通常被视为医学史上较早采用同期对照方法的临床试验之一。[66]

林德并不是最早发现柑橘类水果有助于治疗坏血病的人,而且他对坏血病病因的解释仍受当时医学理论影响。他还曾考虑把果汁加热浓缩以便长期保存,而这种处理会降低其抗坏血病效果。因此,林德的研究并没有立即使皇家海军普遍采用柑橘汁。[66]

18世纪后期,皇家海军继续积累远洋航行中的防治经验。海军医生吉尔伯特·布莱恩等人利用舰队病例和航海记录推动采用柑橘汁。1795年,英国海军部开始制度化供应柠檬汁,此后皇家海军中的坏血病发病率明显下降。[66] 这一时期,“抗坏血病”(antiscorbutic)成为描述能够预防或治疗坏血病的食品和制剂的常用词,但其中真正发挥作用的物质仍然未知。

从坏血病到维生素

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20世纪初,坏血病研究开始从航海经验转向实验营养学。1907年,挪威研究人员阿克塞尔·霍尔斯特和西奥多·弗勒利希(Theodor Frølich)在研究营养缺乏性疾病时发现,豚鼠摄入特定的谷物性饮食后会出现类似人类坏血病的疾病,而加入新鲜卷心菜或柠檬汁能够防止疾病发生。[67]

这一发现后来被证明十分重要。豚鼠与人类一样不能自行合成维生素C,因此可以作为稳定的坏血病实验动物模型。研究人员由此能够系统检验不同食物和提取物是否具有抗坏血病活性,而不再只能依靠航海过程中偶然形成的自然观察。

1912年,卡西米尔·冯克提出“维生素”概念,将脚气病、坏血病等疾病与膳食中缺乏某些微量必需物质联系起来。此后,能够预防坏血病但尚未被分离和鉴定的成分逐渐被称为“维生素C”。因此,1912年代表的是维生素概念形成的重要阶段,而不是维生素C这种化合物已经完成分离和鉴定。

维生素C的分离与鉴定

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阿尔伯特·圣捷尔吉在匈牙利塞格德发现辣椒是大量提取维生素C的良好原料。

20世纪20年代,匈牙利生物化学家阿尔伯特·圣捷尔吉在研究生物氧化还原反应时,从动物肾上腺等组织中分离出一种具有较强还原性的六碳化合物。由于当时还不知道这种物质的具体生理作用,他将其称为己糖醛酸(hexuronic acid)。1928年,他已经获得这种物质的结晶,但尚未证明它就是长期寻找的抗坏血病因子。[68]

圣捷尔吉后来在匈牙利塞格德大学继续研究己糖醛酸。他与约瑟夫·斯维尔贝利(Joseph L. Svirbely)利用豚鼠坏血病模型进行实验,证明这种物质能够防止实验动物发生坏血病,从而确认己糖醛酸就是维生素C。两人的结果于1932年发表。[69]

与此同时,美国生物化学家查尔斯·格伦·金领导的研究团队也在开展抗坏血病因子的分离研究,并在相近时期报告了维生素C的鉴定结果。两组研究几乎同时取得突破,因此后来产生了有关发现优先权的争论。一般认为,圣捷尔吉首先分离出了后来被证明是维生素C的己糖醛酸,而圣捷尔吉、斯维尔贝利和金的团队都对确定这种物质的抗坏血病活性作出了贡献。

完成鉴定后,研究者需要获得更多纯维生素C用于结构分析。圣捷尔吉在塞格德工作期间发现,当地大量种植并用于制作辣椒粉的红辣椒含有丰富的维生素C,而且比此前使用的动物组织更适合大量提取。他和同事由此迅速获得了数量可观的结晶维生素C,为随后的结构鉴定和化学研究提供了原料。[68]

结构、命名与人工合成

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英国化学家沃尔特·霍沃思及其研究团队随后对维生素C进行结构研究。1933年,霍沃思等人确定了这种化合物的化学结构,并完成了实验室人工合成,使维生素C成为最早实现人工合成的维生素之一。[70]

在确认其抗坏血病作用后,圣捷尔吉和霍沃思提出将“己糖醛酸”改名为抗坏血酸ascorbic acid)。这一名称取自其抗坏血病性质,随后成为该化合物的正式名称。

同在1933年,瑞士化学家塔德乌什·赖希施泰因及其合作者开发出以葡萄糖为原料、结合化学反应和微生物转化生产抗坏血酸的方法,后来称为赖希施泰因法。这一工艺适合扩大生产规模,使维生素C从数量有限的实验材料转变为能够工业化制造的化合物。1930年代中期,罗氏等制药企业开始大规模生产合成维生素C,并将其作为药品和营养补充剂销售。[71]

诺贝尔奖与后续研究

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1937年,阿尔伯特·圣捷尔吉因其有关生物氧化过程的研究,特别是维生素C和富马酸催化作用方面的发现,获得诺贝尔生理学或医学奖[72] 同年,沃尔特·霍沃思因对碳水化合物和维生素C结构的研究,与保罗·卡勒共同获得诺贝尔化学奖[70]

维生素C的发现因此经历了一个跨越数百年的过程:人们最初只是通过航海和饮食经验认识到某些新鲜食物能够预防坏血病,随后利用对照试验和动物模型确认这种作用来自一种必需营养因子,最终在20世纪30年代完成了该物质的分离、活性鉴定、结构解析、命名、人工合成和工业生产。

此后的研究重点逐渐从“什么物质能够防止坏血病”转向维生素C的代谢和分子作用。20世纪50年代的研究逐渐明确,许多动物能够通过葡萄糖代谢途径自行合成维生素C,而人类和部分其他动物由于缺乏具有功能的L-古洛糖酸内酯氧化酶(GULO),必须从膳食中获得维生素C。现代比较基因组学研究表明,维生素C合成能力在动物演化过程中曾在多个不同谱系中独立丧失。[73]

膳食

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膳食参考摄入量

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《中国居民膳食营养素参考摄入量(2023版)》规定了不同年龄和生理阶段人群的维生素C膳食参考摄入量。一般成年人维生素C的推荐摄入量(RNI)为100毫克/天,可耐受最高摄入量(UL)为2000毫克/天;儿童、孕妇和乳母等人群的需要量则随年龄和生理状态而有所不同。膳食参考摄入量主要用于评价和规划健康人群的营养摄入,并不等同于疾病治疗时的用药剂量。[74]

各国和国际机构制定膳食参考摄入量时采用的评价方法和目标有所不同,因此推荐值存在一定差异。例如,美国成年男性和女性的推荐膳食摄入量(RDA)分别为90毫克/天和75毫克/天,欧洲食品安全局制定的成年人群参考摄入量(PRI)分别为男性110毫克/天和女性95毫克/天。[2][75]

部分成年人维生素C膳食参考值
制定机构 男性 女性 指标
中国营养学会 100毫克/天 100毫克/天 RNI[74]
美国国家医学院 90毫克/天 75毫克/天 RDA[2]
欧洲食品安全局 110毫克/天 95毫克/天 PRI[75]

吸烟者的血浆维生素C水平通常低于不吸烟者,可能与吸烟增加氧化应激及维生素C周转有关。一些国家的膳食参考摄入量因此对吸烟者提出了较高的维生素C摄入建议,例如美国建议吸烟者在相应年龄和性别的推荐量基础上每日增加35毫克。[2]

食品营养标签

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中国预包装食品营养标签使用营养素参考值(NRV)表示食品中能量和营养素含量相对于参考值的比例。现行《食品安全国家标准 预包装食品营养标签通则》(GB 28050—2011)规定,维生素C的NRV为100毫克。NRV主要用于食品营养标签以及营养声称的计算,不等同于针对不同年龄、生理状态制定的膳食推荐摄入量。[76]

新版《食品安全国家标准 预包装食品营养标签通则》(GB 28050—2025)已经发布,将于2027年3月16日起实施。使用维生素C等营养强化剂的预包装食品,应按相应规定标示强化后食品中该营养素的含量及其营养素参考值百分比(NRV%)。[77]

食物来源

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新鲜蔬菜和水果是人体膳食维生素C的主要来源。不同植物性食物之间的维生素C含量差异很大,并会受到品种、成熟程度、生长环境、采收时间、储存条件和加工方式等因素影响,因此食物成分表中的数值主要用于估计和比较,不能理解为所有同类食品均具有固定不变的含量。

植物来源

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刺梨、酸枣、鲜枣、辣椒、芥蓝、猕猴桃、西兰花、草莓等均属于维生素C含量较高的植物性食物。柑橘类水果是常见的维生素C来源,但其含量并不是所有植物性食物中最高。[78]

部分食物的维生素C含量[78]
食物 维生素C含量(mg/100 g可食部)
刺梨 2585
酸枣 900
鲜枣 243
黑加仑 181
红辣椒 144
芥蓝 76
猕猴桃 62
苦瓜 56
山楂 53
西兰花 51
香菜 48
草莓 47
44
荔枝 41
33
菠菜 32
大白菜 31
柑橘 28
土豆 27

表中数值为食物成分数据中的代表值。实际含量可能因品种、成熟程度、产地、储存时间和测定方法等因素而发生变化,因此不宜将该表理解为固定的“维生素C含量排行榜”。

动物来源

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大多数动物性食物中的维生素C含量较低,因此通常不是膳食维生素C的主要来源。部分动物内脏可含有一定量的维生素C,例如有关食物成分数据列出的猪肝和鸭肝分别约含20毫克/100克和18毫克/100克,但在一般膳食中,蔬菜和水果对维生素C摄入的贡献通常更大。[78]

多数哺乳动物能够在体内合成维生素C,而人类、其他灵长类、豚鼠以及少数其他动物缺乏完整的维生素C合成途径,需要通过食物摄取。因此,动物是否需要从膳食中获得维生素C,与动物性食品本身是否含有少量维生素C是两个不同的问题。

储存和烹调

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维生素C属于水溶性维生素,并且较容易发生氧化。食物从采收、运输和储存,到清洗、切配及烹调的多个环节均可能造成维生素C损失,其程度与食物种类、储存温度和时间、切割程度、氧气暴露、用水量以及加热方法有关。蔬菜和水果在采收后的维生素C含量通常会随储存时间延长而降低,较高的储存温度可加速这一过程。[2]

切割、磨碎或其他组织破坏会增加细胞内容物与空气及相关酶接触的机会,从而可能加快抗坏血酸的氧化。由于维生素C易溶于水,长时间浸泡、焯煮或使用大量水煮制时,一部分维生素C还会进入水中;如果烹调液被弃去,其中溶出的维生素C也会随之损失。

加热也会造成维生素C降解,但保留程度与加热温度、时间、食物种类以及烹调方式有关。短时间烹调不会使食物中的维生素C全部破坏,因此不能用一个固定的损失百分比概括所有食品。先洗后切、避免长时间浸泡、切后及时烹调以及适当缩短加热时间,通常有助于减少维生素C损失。

补充剂

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维生素C补充剂既可单独使用,也可作为复合维生素和矿物质制剂的组成部分。常见成分包括L-抗坏血酸、抗坏血酸钠和抗坏血酸钙等,剂型包括片剂、胶囊、颗粒剂、粉剂和泡腾片等。对于能够通过正常膳食满足维生素C需要的一般健康人群,没有必要仅为提高血浆维生素C浓度而长期大量服用补充剂。[2]

口服维生素C的吸收具有剂量依赖性。摄入量较低时吸收率较高,随着口服剂量增加,吸收比例逐渐下降;超过机体需要的部分会增加尿液排泄。大量服用维生素C补充剂可能引起腹泻、恶心、腹部痉挛等胃肠道不良反应。[2]

补充剂中的L-抗坏血酸与食物中天然存在的L-抗坏血酸具有相同的维生素活性,但蔬菜和水果还能同时提供膳食纤维、矿物质以及多种其他食物成分,因此维生素C补充剂不能简单视为蔬菜和水果的等价替代品。

食品强化和食品添加剂

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维生素C可作为营养强化剂加入部分食品,以提高食品中的维生素C含量。《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》(GB 14880—2012)规定了维生素C等营养强化剂允许使用的化合物来源、食品类别以及使用量。可用于维生素C强化的化合物包括L-抗坏血酸、L-抗坏血酸钠、L-抗坏血酸钾、L-抗坏血酸钙以及部分抗坏血酸衍生物等。[79]

抗坏血酸及其部分盐类也可作为普通食品添加剂使用,这一用途与营养强化并不相同,主要利用其还原性发挥抗氧化等工艺作用。《食品安全国家标准 食品添加剂使用标准》(GB 2760—2024)规定了相关食品添加剂的使用范围和要求。[80]

在该标准中,抗坏血酸(又名维生素C)的CNS号为04.014、INS号为300,功能包括面粉处理剂和抗氧化剂;抗坏血酸钠和抗坏血酸钙的INS号分别为301和302,主要作为抗氧化剂使用。具体可以用于哪些食品以及是否按生产需要适量使用,应以GB 2760—2024相应食品分类的规定为准。[81]

合成

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维生素C的生物合成途径在不同生物类群中并不相同。植物普遍能够合成L-抗坏血酸;动物中既有能够自行合成的类群,也有在人类等谱系中失去这一能力的类群。真菌则可合成D-erythroascorbic acid等抗坏血酸类似物。动物、植物和真菌采用不同的前体和反应途径,但最后一步均由醛糖酸内酯氧化还原酶家族成员催化,这些酶具有共同的演化来源。[82]

动物合成途径

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脊椎动物的维生素C生物合成途径。

在能够自行合成维生素C的脊椎动物中,合成所需的碳最终来源于葡萄糖。葡萄糖经糖醛酸代谢途径转化为L-古洛糖酸-1,4-内酯(L-gulono-1,4-lactone),再由L-古洛糖酸内酯氧化酶(L-gulonolactone oxidase,GULO)催化合成途径的最后一个酶促步骤,最终生成L-抗坏血酸。[82]

动物在演化过程中曾多次独立失去维生素C的合成能力。人类所属的简鼻亚目灵长类、豚鼠及其部分近缘类群、多种蝙蝠、部分鸟类和多数真骨鱼类等都出现了GULO基因的丧失或功能失活。人类基因组中仍保留GULO的非功能性残迹,但不能完成维生素C生物合成的最后一步,因此维生素C成为人体必须从膳食中获得的营养素。[83]

GULO的丧失并非灵长类特有的演化事件。比较基因组研究显示,这一基因在不同动物谱系中曾多次独立失活;一些缺少典型GULO途径的动物仍可能具有其他抗坏血酸合成机制,因此动物维生素C合成能力的演化并不能简单归结为一次基因丢失事件。[83]

植物合成途径

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植物的维生素C生物合成途径。

绿色植物合成L-抗坏血酸的主要途径是D-甘露糖/L-半乳糖途径,也称Smirnoff-Wheeler途径。该途径从己糖磷酸代谢开始,经D-甘露糖和L-半乳糖系列中间产物形成L-抗坏血酸。主要反应顺序可概括为:D-葡萄糖-6-磷酸 → D-果糖-6-磷酸 → D-甘露糖-6-磷酸 → D-甘露糖-1-磷酸 → GDP-D-甘露糖 → GDP-L-半乳糖 → L-半乳糖-1-磷酸 → L-半乳糖 → L-半乳糖酸-1,4-内酯 → L-抗坏血酸。[82]

GDP-L-半乳糖磷酸化酶(GDP-L-galactose phosphorylase,GGP)是这一途径的重要调控节点。2023年对番茄的遗传学和基因编辑研究表明,GGP受到PAS/LOV蛋白调控,蓝光可解除这种抑制并促进抗坏血酸积累,说明植物维生素C合成还受到光环境的直接调节。[84]

该途径最后一个酶促步骤在线粒体内膜进行,由L-半乳糖酸-1,4-内酯脱氢酶(L-galactono-1,4-lactone dehydrogenase,GLDH)催化L-半乳糖酸-1,4-内酯氧化生成L-抗坏血酸。GLDH与动物的GULO以及真菌相应的醛糖酸内酯氧化酶具有共同演化来源,但它们的底物偏好和电子受体有所不同。[82]

除D-甘露糖/L-半乳糖主途径外,植物中还提出过D-半乳糖醛酸、L-古洛糖等可能参与抗坏血酸形成的旁路,其实际贡献会因物种和组织而异。早期提出的肌醇途径则缺乏充分实验证据;拟南芥的基因编辑和同位素示踪实验未发现肌醇经葡萄糖醛酸途径对抗坏血酸合成具有明显贡献。[85]

工业生产

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工业生产的维生素C主要以葡萄糖等碳水化合物为原料,通过化学反应和微生物转化制备,而不是从水果等天然原料中直接提取。20世纪以来形成的主要工艺包括传统的赖希施泰因法以及后来广泛应用的两步发酵法。现代生产过程通常先制得维生素C的重要前体2-酮基-L-古龙酸(2-keto-L-gulonic acid,2-KLG),再将其经化学反应转化为L-抗坏血酸。

赖希施泰因法

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20世纪30年代,塔德乌什·赖希施泰因及其合作者建立了后来被称为赖希施泰因法(Reichstein process)的维生素C工业生产工艺,中国早期工业资料中也常称为“莱氏法”。该方法首先将D-葡萄糖还原为D-山梨醇,再通过微生物氧化将D-山梨醇转化为L-山梨糖;随后对L-山梨糖进行保护、氧化和脱保护等化学反应,制得2-KLG并最终转化为L-抗坏血酸。

赖希施泰因法使维生素C的大规模工业生产成为可能,但其山梨糖之后的化学步骤较多,需要使用较多酸、碱和有机溶剂,并产生需要处理的化工废物。20世纪后半叶,研究人员因此开始尝试以微生物氧化取代其中部分化学步骤。

两步发酵法

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两步发酵法将传统工艺中L-山梨糖之后的关键化学氧化过程改为微生物转化。第一步通常利用氧化葡萄糖酸杆菌(Gluconobacter oxydans)将D-山梨醇氧化为L-山梨糖;第二步利用普通生酮基古龙酸菌(Ketogulonicigenium vulgare)与辅助菌组成的共培养体系,将L-山梨糖转化为2-KLG。2-KLG随后再经化学转化制得L-抗坏血酸。[86]

与赖希施泰因法相比,两步发酵法利用微生物完成关键氧化反应,减少了部分化学反应、有机溶剂使用和相应的废物处理过程。到2026年,两步发酵仍是工业生产2-KLG的主要方法。[86]

中国维生素C工业技术的发展

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中国维生素C工业生产起步于20世纪50年代。1958年,东北制药总厂采用赖希施泰因法启动30吨规模的维生素C生产线。此后,上海、北京、南京、石家庄、太原和西安等地的制药企业陆续建立生产能力,中国的维生素C供应逐渐由依赖进口转向国内生产。[87]

当时国内采用的赖希施泰因法已经能够稳定生产维生素C,但生产过程中仍存在噬菌体污染以及部分化学工序使用有毒、易燃和强腐蚀性原料等问题。中国科学院微生物研究所最初参与帮助北京制药厂解决山梨糖发酵菌株遭噬菌体感染的问题,在此过程中进一步提出以微生物氧化取代传统化学氧化步骤。[87]

1969年2月,中国科学院微生物研究所与北京制药厂正式组成协作组,开展维生素C二步发酵新工艺研究。其核心是在原有“D-山梨醇 → L-山梨糖”发酵过程之后增加第二个微生物转化阶段,使L-山梨糖直接转化为2-KLG,从而以生物氧化替代原工艺中的部分化学氧化过程。尹光琳、徐婉学、徐浩、陶增鑫、严自正等研究人员参与了这一时期的研究。[88]

研究的一个关键环节是筛选能够将L-山梨糖高效转化为2-KLG的微生物。研究人员从670多份土壤样品中分离和筛选了数千株细菌,并于1970年从4500多株能够利用L-山梨糖的菌株中筛选出产酸能力较高的N1197A。后续研究发现,N1197A实际上是两类细菌组成的天然混合菌体系,其中一类菌主要承担产酸作用,另一类菌则通过共培养显著促进其生长和2-KLG生成。这种混合菌协同作用成为二步发酵工艺的重要特点。[87]

在菌种筛选的基础上,协作组进一步优化培养基、接种、流加和发酵控制条件,并逐步扩大培养规模。1971年5月,175升发酵罐试验取得成功;同年9月,在太原举行的全国维生素丙生产经验交流会上,北京制药厂系统介绍了二步发酵工艺,研究人员还将由N1197A分离获得的菌株提供给其他生产单位。此后,多家制药企业和科研机构开始开展二步发酵试验及菌种选育。1972年1月,协作组进一步完成1750升发酵罐中试,基本确定了完整工艺路线。[87][88]

1973年,原燃料化学工业部组织全国16家单位开展协作,在上海、北京和东北等地设置生产性中试点。三个试点连续完成48批生产试验,总收率达到约45%。与原有工艺相比,新工艺取消了苯、液氯和发烟硫酸等部分化学原料,并大幅减少丙酮使用,同时降低原料消耗和生产成本,改善了生产安全和劳动条件。[87]

1974年,相关部门组织二步发酵法中试鉴定,此后该工艺继续进行生产放大和菌种优化。1976年,上海第二制药厂扩建二步发酵法生产车间,并开展更大规模生产试验;到1979年,上海、北京、宜昌等地已有多家制药企业采用二步发酵法生产维生素C。[87]

随着二步发酵法推广,各生产单位又继续进行菌种选育和工艺改进。东北制药总厂、上海医药工业系统和太原药厂等单位分别选育了新的生产菌株,相关研究逐渐从最初的菌种筛选扩展到混合菌相互作用、发酵控制、菌种改良和工业放大等方面。[87]

1983年,中国科学院微生物研究所和北京制药厂完成的维生素C二步发酵法获得国家发明二等奖。20世纪80年代中期,中国方面又以550万美元将相关技术授权给瑞士罗氏公司,并保留国内生产、使用和销售相关技术的权利。这一项目成为当时中国较受关注的技术出口案例。[89][87]

此后,中国企业持续改进二步发酵菌种和生产工艺,维生素C产业规模不断扩大。中国科学院微生物研究所2024年的回顾资料称,2022年中国维生素C产量接近11万吨,占全球产量的90%以上,其中约9万吨用于出口;多家主要生产企业仍采用以二步发酵为基础的工艺。[87]

工艺改进

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现代维生素C发酵研究主要集中在提高2-KLG转化效率、优化生产菌与辅助菌之间的代谢互作、减少副产物以及简化发酵流程等方面。传统两步发酵需要两轮培养和相应的灭菌、转料过程,因此将两个发酵阶段合并为一步发酵是近年来的重要研究方向。[86]

2026年的一项研究构建了氧化葡萄糖酸杆菌与普通生酮基古龙酸菌的共培养体系,使D-山梨醇能够在一次发酵过程中转化为2-KLG。优化后2-KLG浓度达到132.99 g/L,摩尔转化率为92.42%,研究者报告这是当时两菌一步发酵体系中较高的水平。一步发酵有望减少重复灭菌、物料转移和设备使用,但目前仍主要处于工艺优化和放大研究阶段,两步发酵仍是工业生产的主要路线。[86]

在人体中的作用

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维生素C治疗坏血病是250年来医学证实的事实。[來源請求]坏血病是长期缺乏维生素C的最终病况,它在人体上的表现是极度疲乏、肌肉无力、皮肤肿胀疼痛、牙龈出血、口臭、皮下及肌肉中血管破裂出血、关节软弱、骨骼脆弱以致骨折、虚脱、泻痢肺脏肾脏衰竭而导致昏迷以致死亡。由此可见维生素C对各个主要器官都有影响。[90][91][92]

與脂溶性維生素(A、D、E 和 K)不同,維生素 C 不會儲存在體內。任何剩餘或過量的部份都會經由尿液排出體外[93]。體內維生素C儲量有限,無法儲存,濃度最高的是腦下垂體、腎上腺、腦、白血球和眼睛[94]

腎上腺是人體含維生素C最高的器官。人體在緊張的時候,腎上腺分泌大量的腎上腺素到全身的肌肉中,準備好隨時動作,應付危機。腎上腺素是從酪氨酸(Tyrosine)制成多巴(Dopa),轉化成多巴胺(Dopamine),再轉化為降腎上腺素(Noradrenaline),最后制成腎上腺素。其中每一步驟都要消耗維生素C進行羥基化反應(Hydroxylation)。這是人和動物的腎上腺必須儲備大量維生素C的原因。[來源請求][95][96]

膠原(Collagen)是一種蛋白質,它存在人體的結締組織血管骨骼組織及牙本質細胞之間,是動物體型的基本支撐物質。所以它可以使細胞排列緊密,皮膚緊緻,骨骼牙齒堅固。當受到外傷時或是手術後它可以幫助細胞修復、促進傷口的癒合。[97][98][99]

维生素C促进胶原质的形成。胶原质是由两种胺基酸——甘氨酸(Glycine)和脯氨酸(Proline)组合成的聚合巨分子。胶原质的强度是因为消耗维生素C方才使吡咯氨酸醇化而加强了巨分子间的吸引力。缺乏维生素C时胶原质的强度不足,则所有的器官组织都减弱而产生各种疾病,最严重的时候就成为坏血病。正常人的血管壁细胞,由于有胶原质填塞所以能排列整齐,并确保其严密性。当缺乏维生素C时,血管组织的严密性受到损害,只要外界稍加压力,血液即自行渗出,这就是所谓的坏血病最表面的现象。合成胶原质时必定消耗维生素C,所以要维持身体各个器和组织器官的健康,必须经常摄取足够的维生素C。[100]

壞血病是維生素C枯竭的終結症狀,它最明顯的特徵就是血管系統的崩潰。在長期缺乏維生素C的情況下,血管的組織減弱因此導致各種心臟和血管的疾病。血管之中冠狀動脈是受壓力最高的部分,為了防止冠狀動脈滲血及破裂,血管自行修補的方法一是加厚血管而使血管硬化,二是沈積膽固醇堵塞滲血的漏洞而使血管阻塞。維生素C可以降低血液中的LDL含量,提高血液中的HDL含量,前者會導致動脈硬化而後者會降低動脈硬化風險。[來源請求]

通常建議以每日劑量 100 毫克維生素 C 治療壞血病,但每天10 毫克即可改善[101]。大多數壞血病會在 2 週內完全康復[102]

赖斯医师Rath和鲍林Pauling发现大量的维生素C加上离氨基酸(Lysine)和吡咯氨基酸(Proline)可以清除冠状动脉现有沈积的粥样硬化块(Plaques)。[來源請求]

尽管在上世纪70年代,有医生报告大剂量的维生素C可以帮助治疗癌症,但更新的进一步研究表明维生素C并无此作用。[103][104][105][106]

睛中的晶状体视网膜都含有高浓度的维生素C。缺乏维生素C时,晶状体中的胶原质就失去它的透明性而产生白内障。维生素C也可以降低眼球内液体的压力,避免青光眼的病症。

肉碱是一种氨基化合物,它在肌肉组织中帮助肌肉获得收缩需要的能量;也是由赖氨酸经过羟化而制成的。这个羟化反应,也要消耗维生素C。肉碱是脂肪酸氧化产生能量之重要运送者,因此当维生素C缺乏时,就会使人感到精神不济,同时血液中亦会积存多量的中性脂肪。

维生素C可以增强血管的组织和减少血液胆固醇的含量,对于动脉硬化心脏血管的疾病与高血压中风等的成人病都有很好的预防和治疗效果。缺乏维生素C时,胆固醇不易分解成胆酸,而使血清胆固量提高,容易导致血管粥状硬化及血栓症[來源請求]

免疫系統的主要工作是由白血球淋巴球來完成的。这二者中維生素C的含量是血液中維生素C含量的30倍。白血球和淋巴球必須有足夠維生素C才能吞噬濾過性病毒與細菌,所以人體的免疫力,是和維生素C的存量是切切相關的。維生素C有很強的還原的能力。體內許多生化反應都需要維生素C的幫助才得以完成。維生素C可避免白血球受自體氧化的傷害,因此可強化免疫系統。

服用大量维生素C会增加血液中IgA,IgG及IgM等抗体的浓度。这些抗体附着在外来的病毒细菌上,指引白血球和淋巴球来将它们消灭。

維生素C可以幫助這類的礦物質小腸的吸收,所以對於貧血或是骨質疏鬆症者很有幫助。大多數鈣、磷、鐵的化合物,都不溶於,所以不容易被人體吸收。維生素C的鈣、磷、鐵鹽則有很高的水溶解性,所以能夠幫助這類的礦物質在小腸的吸收。

維生素C是一種抗氧化極強的物質,對於人體長期暴露在不良的環境中(過氧化脂質、抽、喝咬傷及許多化學毒素)所產生的自由基物質,都可以有效的清除。醫學界認自由基與癌症或老化的發生有關。亞硝酸胺是一種致癌物質,體內若有足量維生素C存在時,就可以防止醃肉用的亞硝酸轉化產生亞硝酸胺。[107][107][108][109][110][111][112]

維生素C參與人體內許多的生化反應,缺乏維生素C時這些反應都不能順利進行,在許多相關的器官中產生病變。大多數動物都能在肝臟中自行生產維生素C,所以很少會染上普通感冒冠狀動脈阻塞和癌症這些人类特有的病症[來源請求]

亦有研究指出口服的維他命C,在供應給全身所需後,留給皮膚的只剩下5%至7%。因此直接經由皮膚吸收,能發揮更大的功效[113][不可靠的醫學來源?]

維生素C外用製劑有多種活性形式。在所有形式中,L-抗壞血酸的生物活性最高,是一種帶電親水性且不穩定的分子,由於角質層的疏水性,其滲透性較差。L-抗壞血酸還是一種分子,這進一步限制了其滲透性。為穩定分子,提高滲透性可將pH值降低到3.5以下[114]。皮膚中的維生素 C 通常來自血液運輸[115]

藥理學

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藥效學

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維他命C — 特別是抗壞血酸的形式 — 透過充當酶基質及或輔因子電子供體以在人體中發揮多種生理功能。這些功能包括膠原蛋白肉鹼神經遞質的合成;酪氨酸的合成和異化作用;和微粒體的代謝。在生物合成過程中,抗壞血酸充當還原劑,供應電子並防止氧化,從而把鐵和銅原子保持在還原狀態。

維他命C充當以下的輔助因子:

  • 在合成膠原蛋白中,三個組別的酶(膠原蛋白脯氨酸雙加氧酶、脯氨酰4-羥化酶亞基α-1及賴氨酰羥化酶)是脯氨酸離胺酸羥基化所需的酶[116][117][118]。這些反應透過膠原蛋白脯氨酸雙加氧酶和賴氨酰羥化酶向膠原蛋白分子的氨基酸脯氨酸賴氨酸添加到氫氧化物上,兩者都需要維他命C作為輔因子。維他命C作為輔因子的作用是把脯氨酰羥化酶和賴氨酰羥化酶從Fe2+氧化為Fe3+,並將其從e3+還原為Fe2+。羥化使膠原蛋白分子呈現三重螺旋結構,因此維他命C對疤痕組織、血管軟骨的發育和維護至關重要[119]
  • 三甲基賴氨酸雙加氧酶和伽瑪甜菜鹼雙加氧酶這兩種酶對於合成肉鹼是必需的[120]。肉鹼對於三磷酸腺苷的生成過程中脂肪酸轉變為線粒體的傳輸至關重要。
  • 缺氧誘導因子脯氨酸雙加氧酶(亞型:EGLN1、EGLN2和EGLN3)[120][121]
  • 多巴胺β羥化酶參與了來自多巴胺去甲腎上腺素的生物合成中[122][123]
  • 缺氧誘導因子脯氨酸雙加氧酶透過從其c-末端甘氨酸殘基(c-terminal glycine residues)上除去乙醛酸殘基(glyoxylate residue)以酰胺化肽類激素。這增加了肽激素的穩定性和活性[124][125]

藥代動力學

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吸收過程

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來自美國國立衛生研究院:「(人類)每天攝入30-180毫克的中等攝入量,大約吸收了70%–90%的維他命C。然而若劑量超過每天1,000毫克,吸收率將下降至低於50%。」它透過對葡萄糖敏感及對葡萄糖不敏感機制的腸道運輸,因此腸道中會出現大量糖的存在而減慢了吸收[126]

抗壞血酸透過主動運輸和簡單擴散被人體吸收。鈉依賴性主動轉運 — 抗壞血酸鈉輔助轉運蛋白(SVCT)和己糖轉運蛋白(GLUT)— 是主動吸收所需的兩種轉運蛋白。SVCT1和SVCT2透過質膜導入抗壞血酸的簡化形式[127]。己糖轉運蛋白1和己糖轉運蛋白3都是葡萄糖轉運蛋白,並僅轉移維他命C的脫氫抗壞血酸(DHA)形式[128]。儘管脫氫抗壞血酸的吸收速率比抗壞血酸鹽高,但在正常情況下,在血漿和組織中發現的脫氫抗壞血酸含量較低,細胞會迅速把脫氫抗壞血酸還原為抗壞血酸[129]

傳輸

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SVCT似乎是體內運輸維他命C的主要系統[127],值得注意的例外是紅血球,它在成熟過程中會丟失SVCT蛋白[130]。在兩種維他命C合成器(例如大鼠)及非合成器(例如人類)中,除極少數情況外,發現細胞會維持抗壞血酸濃度遠高於每升血漿中約50微摩爾(µmol / L)。例如,腦垂體的抗壞血酸含量和腎上腺可以超過2,000 µmol/L,而肌肉為200-300 µmol/L[131]。已知的抗壞血酸輔酶功能不需要如此高的濃度,因此可能還有其他未知功能。這一切的器官內的血漿維他命C的含量並非全身狀況的良好指標,而人們在攝入維他命C含量很低的飲食時,表現出缺乏症狀的時間可能會有所不同[131]

排泄/分泌物

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抗壞血酸可以經由尿液排泄出去。在人類,當飲食攝入量低時,維他命C會被腎臟再吸收而不是排出體外。僅當血漿濃度為1.4 mg/dL或更高時,再吸收才會下降,多餘的水分會自由進入尿液。此打撈過程會延遲了缺乏症的發作[132]。抗壞血酸還(可逆地)轉化為脫氫抗壞血酸(DHA),並且從該化合物由此不可逆轉地轉化為2,3-二酮戊二酸,然後就是草酸鹽。這三種化合物也通過尿液排出。將DHA轉化為抗壞血酸方面,人類比天竺鼠的表現較好,因此需要更長的時間才能表現缺乏維生素C。

副作用

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維他命C是水溶性維生素[119],通常耐受性良好。從飲食過量的攝取不會被吸收,血液中過量的維他命C會迅速隨尿液排泄,因此其急性毒性表現非常低。當服用超過兩至三克時可能會引起腹瀉,尤其是空腹服用時。然而,以抗壞血酸鈉及抗壞血酸鈣形式的服用維他命C可能會把此影響最小化[133][不可靠的醫學來源?]。大劑量服用可能會導致的其他症狀包括噁心、腹部絞痛和腹瀉,這些作用歸因於未吸收的維他命C通過腸道的滲透作用而產生。從理論上講,高劑量的維他命C攝取可能導致鐵的過度吸收。在健康受試者於補充劑的綜述中沒有報告這個問題,但未經證實的是,遺傳性HFE遺傳性血色病的個體可能會受到不良影響。

醫界長久的認知裡常見「維他命C會增加腎結石的風險」,但其實這認知缺乏實證[134]。「有關攝入過量的抗壞血酸導致形成腎結石的報告僅限於腎病患者。」2003 年的一項評論指出,「流行病學研究數據並不支持健康個體攝取維他命C過量與腎結石形成之間的關聯」[135]。但一項大型且為期多年的試驗確實報告了經常服用維他命C補充劑的男性中,患上腎結石的情況增加近兩倍[136]

治疗作用

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维生素C在各个器官中已经知道的治疗作用可以总结如下:

註釋

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参考文獻

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外部链接

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