皮質醇

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皮質醇
Cortisol2.svg
Cortisol-3D-vdW.png
系统(IUPAC)命名名称
(11β)-11,17,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione
临床数据
妊娠分级
  • C
给药途径 口服、靜脈注射
识别信息
CAS注册号 50-23-7
ATC代码 H02AB09 (and others)
PubChem CID 5754
化学信息
化学式 C21H30O5
摩尔质量 362.465

皮質醇英语:cortisol),又譯成可的松,屬於腎上腺分泌的腎上腺皮質激素之中的糖皮質激素,在應付壓力中扮演重要角色,故又被稱為「壓力荷爾蒙」。皮質醇會提高血壓血糖水平和產生免疫抑制作用。在藥理學,人工合成的皮質醇稱作氫羥腎上腺皮質素(hydrocortisone),除了補充皮質醇不足外,也會用作治療過敏症發炎。最初被用作治療類風濕性關節炎時,皮質醇被稱作Compound E(合成物E)。

生理反應[编辑]

血液中皮質醇含量在日中會變化,早上的水平最高,下降至午夜時最低。剛出生嬰孩的皮質醇日中含量變化並非跟隨上述規律;相關規律成形於兩周至九個月大。[1]有關晝夜節律的訊息,相信由視網膜傳送至下丘腦視交叉上核英语suprachiasmatic nuclei)。

研究發現,特定的皮質醇水平變化與失常的促腎上腺皮質素水平、憂鬱症壓力有關,也與血糖過低疾病發熱、創傷、恐懼、痛楚和極端溫度等會引起因壓力而來之生理反應的事件有關。

作用[编辑]

正常含量的皮質醇(如其他糖皮质激素)有助身體在壓力下回復體內平衡。長期壓力會導致長時間分泌皮質醇。

胰島素

皮質醇提高糖原分解脂類蛋白質的分解,促進製造肝外胺基酸酮類,變相中和胰島素作用。這會間接增加血液中的葡萄糖含量,肝臟也會增加分解糖原[2]長期分泌皮質醇會導致多糖症

氨基酸

皮質醇通過抑制膠原質形成、減低肌肉吸收胺基酸和抑制蛋白質合成,提升血清中的氨基酸含量。[3]

消化液分泌

皮質醇會刺激胃酸分泌[4],從而增加腹瀉時鉀和酸的流失。

鈉代谢

皮質醇有助哺乳類動物抑制鈉從腸流失。[5]但鈉的流失不影響皮質醇分泌[6]

鉀代谢

皮質醇會導致從細胞流失,主要通過補回同等數目的來實現。[7]這較不會影響身體pH值,因為正常來說每3個鉀離子流失只會有2個鈉離子補回。

水代谢

皮質醇是利尿劑荷爾蒙,腸部一半的利尿作用由它控制。[8]

銅代谢

皮質醇可增加免疫作用中銅的含量,從而刺激含銅的酵素[9],包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)[10],該種酶用作抵抗細菌。

免疫系統

皮質醇可削弱免疫系統的活動,妨礙T細胞的繁殖[11]

骨骼代謝

皮質醇降低的成,長遠可導致骨質疏鬆症

記憶

皮質醇與腎上腺素對產生短期情緒記憶有重要作用,有關機制被認為可能幫助記憶日後要逃避的事物。不過,長時期過多皮質醇會損害海馬體,影響學習能力。

其他作用

失調[编辑]

皮質醇與ACTH的關係如下:

皮質醇分泌失調
血液皮質醇含量 血液ACTH含量
主皮質醇過高(庫興氏症候群)
副皮質醇過高(腦垂體,庫興氏症候群)
主皮質醇過低(愛迪生氏病)
副皮質醇過低(腦垂體)

藥理學[编辑]

氫羥腎上腺皮質素是皮質醇的化學物形式,可用作口服或靜脈注射,有免疫抑制作用,以注射方式治療過敏反應血管性水腫等過敏症,也會用作治療發炎。

補充劑可體纖的製造商聲稱通過抑遏皮質醇可降低體重,製造商在2007年因虛假廣告被美國聯邦貿易委員會罰款1200萬美元,該製造商不再聲稱可體纖可抑制皮質醇。

合成[编辑]

皮質醇合成于腦下垂體

参见[编辑]

参考文献[编辑]

  1. ^ de Weerth C, Zijl R, Buitelaar J. Development of cortisol circadian rhythm in infancy. Early Hum Dev. 2003, 73 (1-2): 39–52. PMID 12932892. 
  2. ^ Freeman, Scott (2002). Biological Science. Prentice Hall; 2nd Pkg edition(December 30, 2004). ISBN 0-13-218746-9.
  3. ^ Manchester, K.L.,“Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism. p. 229”, Mammalian Protein [Munro, H.N., Ed.]. Academic Press, New York. On p273.
  4. ^ Soffer, L.J.; Dorfman, R.I.; Gabrilove, J.L,. “The Human Adrenal Gland”. Febiger, Phil.
  5. ^ Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO.(1981)“The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  6. ^ Mason, P.A.; Fraser, R.; Morton, J.J.(1977)“The Effect of Sodium Deprivation and of Angiotensin II Infusion on the Peripheral Plasma Concentration of 18 Hydroxycorticosterone, Aldosterone, and Other Corticosteoids in Man”. Steroid Biochemistry 8: 799,
  7. ^ Knight, R.P., Jr.; Kornfield, D.S.; Glaser, G.H. & Bondy, P.K.(1955)“Effects of Intravenous Hydrocortisone on Electrolytes in Serum and Urine in Man”. Journal of Clinical Endocrinology 15: 176-181,.
  8. ^ Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO.(1981)“The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  9. ^ Weber, C.E(1984)。“Copper Response to Rheumatoid Arthritis”. Medical Hypotheses 15: 333-348, on p337,.
  10. ^ Flohe, L.; Beckman, R.; Giertz, H.; Loschen, G. “Oxygen Centered Free Radicals as Mediators of Inflammation. p. 405”, Oxidative Stress(Sies H, ed)Academic Press, New York.
  11. ^ Palacios R., Sugawara I. Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor. Scand J Immunol. 1982, 15 (1): 25–31. PMID 6461917. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x.