肥胖症

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Obesity
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(左起)標準體重、超重及肥胖示意圖
ICD-10 E66.
ICD-9 278
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500

肥胖症是一种慢性病,据世界卫生组织估计,是人类目前面临最容易被忽视,但发病率却在急剧上升的一种疾病。除人类外,许多宠物也会罹患肥胖症。哺乳动物(包括)储藏脂肪过多,以至于健康受到影响。

定义[编辑]

肥胖症的定义在不断变化,目前肥胖症最常用的测定体内脂肪含量的方法之一是從一個人的体重指数(Body Mass Index,BMI)計算。BMI的计算方法是:

BMI = 体重(kg)/ 身高²(m^2

例如某人70kg,身高1.70m,则:BMI=70/(1.70)^2=24.2

根據這個定义(成人標準):

  1. 理想体重:妇女是BMI=22,男子BMI=24
  2. 一般体重:BMI在18.5到24之间
  3. 過重:BMI在24到27之间
  4. 輕度肥胖:BMI在27到30之间
  5. 中度肥胖:BMI在30到35之間
  6. 重度肥胖:BMI在35以上
  7. 腰圍:男性必須小於等於九十,女性必須小於等於八十超過稱體位異常。

BMI能直接反映绝大部分成人体内脂肪的百分比,但也有人批评BMI的过分简化的计算,按照这个计算方法,肌肉非常发达的人也会被算作超重和患肥胖症。所以对於健美爱好者或者孕妇之类的特殊群体并不适用,而需要採用其他方法,亦有一些专家使用腰部寬度来定义肥胖症。

腰围和腰-臀比[编辑]

La monstrua desnuda (1680), de Juan Carreño de Miranda..jpg

对于BMI大于35的患者,腹部脂肪含量直接影响机体的健康。腹部或者内脏脂肪与心血管疾病具有强相关性。在一项包括15000人的研究中发现,腰围与代谢综合征之间的相关性较BMI与后者的相关性更为密切。上述结论在男女之间并无差别。BMI大于35的患者,测量其腰围与测量BMI之间并没有显著差别,因为这部分人群的腰围已经处于不正常水平。

腰围绝对值(男性>102 cm,女性>88 cm)或者腰-臀比(男性>0.9,女性>0.85)是向心性肥胖的诊断标准。

體脂肪率[编辑]

左侧是体重正常人的腹部CT。右侧是一名肥胖症患者的腹部CT,请注意其皮下脂肪厚度为36mm。

體脂肪率是将脂肪含量用其占总体重的百分比的形式表示。一般认为男性体脂>25%,女性>33%是诊断肥胖的标准。[1]體脂肪率可通过以下公式用BMI的数值进行计算:

体脂 % = 1.2 \times BMI + 0.23 \times 年龄  - 5.4 - 10.8 \times 性别

其中男性性别取值为1,女性为取值0。

该公式的优点是考虑到:

  • 具有相等BMI男性和女性,前者体脂含量比后者低10%。
  • 即使体重仍维持在相同的水平,随着年龄的增长,其體脂肪率也有所增长。[2]

直接测量體脂肪率具有一定的难度。其中最为精确但较为昂贵的方法是测量患者在水下的体重,即静水体重。其他较为简单但精确度稍差的方法是,测量皮褶厚度,也即测定特定部位皮下脂肪的厚度。[2]另一个方法是测量生物电阻,但该方法与BMI相比并没有显著的优势。[3]

还有其他仅限于研究用的测量体脂的方法,比如CT扫描核磁共振成像(MRI)以及双能X线吸收法(DEXA)。但由于仪器本身(如CT和MRI)对患者体重和腰围有一定的要求,因而限制了其在重度肥胖患者中的使用。[2]

肥胖症对健康的影响[编辑]

致死性[编辑]

肥胖症是最主要的可预防性致死因素之一。[4][5][6]大量美国欧洲的研究表明肥胖症的致死率随BMI而异。非吸烟者中BMI在21–24之间的以及吸烟者中BMI在24-27之间的死亡率最低,BMI增加或者减少都会引起死亡率升高。[7][8]肥胖症所导致的死亡率升高在仍在吸烟的,曾经吸烟现已戒断的,或者从未吸烟的患者中无显著区别。[8]BMI大于32可导致死亡率加倍。[9]美国每年因肥胖症而增加的死亡人数在111,999到365,000之间。[10][11]肥胖症使预期寿命平均减少6-7年。[11][12]其中严重肥胖症(BMI>40)使男性预期寿命减少20年,女性减少5年。[1]

致病性[编辑]

肥胖症能导致多种生理和心理疾病。这些疾病可分成两大类:[11][13]

脂肪含量增加导致机体对胰岛素反应能力下降,从而导致胰岛素抵抗。脂肪含量增加同样也导致机体,主要是血液,处于一种炎症状态,增加了栓塞的风险。[13]

向心性肥胖,主要表现为腰-臀比增大,是代谢综合征的重要危险因素。代谢综合征是一系列代谢异常的组合,常包括2型糖尿病高血压高脂血症(高胆固醇血症以及高甘油三酯血症)。[14]

肥胖症的其他合并症包括直接由肥胖所导致的病症,以及与肥胖症发病机制相关,比如病因相同(饮食或者静止型生活方式)的一些疾病。其中相关性最强的是2型糖尿病。据报道64%的男性,77%的女性糖尿病患者体重超标。[2]

累及系统 病症 累及系统 病症
心血管系统 消化系统
内分泌生殖系统 呼吸系统
神经肌肉系统 心理性疾病
神经系统 皮肤
癌症[20] 泌尿系统

肥胖症的病因[编辑]

大多数的学者认为过量的能量摄入和静止型的生活方式是导致肥胖症的主要原因。[24]少数情况下,食物过量摄入与遗传、生理和心理疾病有关,[25]当然也有文化差异和机械化大生产的因素。[26][27]2006年发表的一篇综述总结了10种导致肥胖症发病率患病率增高的其他原因:

  1. 睡眠不足
  2. 内分泌干扰物—能影响脂肪酸代谢的食物
  3. 环境温度变化减少
  4. 吸烟人数减少,因为吸烟能抑制食欲
  5. 药物滥用导致体重增加
  6. 人种和人群年龄结构的重新分布
  7. 晚育
  8. 宫内发育或者是代际效应(intergenerational effects)
  9. BMI高的人在自然选择过程中具有一定的优势
  10. 选择性配对,相同体重等级的人容易相互认识[28]

性别[编辑]

女性肥胖者比男性肥胖者多。因为在人体的皮下结缔组织中有一种胶原蛋白,其结构对脂肪的分布有着不小的影响,女性体内的胶原蛋白呈线性,男性体内的胶原蛋白呈交叉隔离状,显然后者能够更好地控制脂肪。

肝部脂肪[编辑]

美国一项最新研究发现,肝部堆积过多脂肪是肥胖的原因之一。这项发表在《国家科学院学报》上的研究指出,肝部脂肪,即甘油三酯的堆积是导致与肥胖有关的代谢失调的重要风险因素,而这种代谢失调通常与糖尿病、心脏病等疾病有关联。

饮食[编辑]

USDA的图表显示随碳酸饮料消费增高,牛奶的消费减少

尽管在学校、医院、网络甚至食品包装上,有关营养学的信息唾手可得,[29]过量进食仍然是一个普遍存在的问题。1971–2000年间,美国肥胖症的发生率从14.5%上升到30.9%。[30]同一时间内,卡路里的平均摄入量也有所升高。其中,女性平均每日摄入卡路里量增加335kcal(1971年1542kcal,2004年升高至1877kcal),而男性则为168kcal(1971年2450kcal,2004年升高至2618kcal。多数多余的卡路里来自碳水化合物。[31]其中最主要的是软饮料,由于含糖量过高,它所提供的热量占年轻人每日摄入热量的25%。[32]饮食结构发生改变,尤其是高热量的快餐类食物所占的比例显著增加(1995年是1977年的3倍)。[33]

这些现象的原因可能是针对儿童和青少年设计的软饮料和快餐的广告日渐增多。而且,美国和欧洲的农业政策导致粮食价格下降,因此以玉米、大豆、小麦、大米等为原料的加工业相对成本也较水果和蔬菜加工业低。[34]

广为大众所接受的观点——虽然吃得少,但代谢慢也能导致肥胖——并无科学证据的支持。[2]

静止型生活方式[编辑]

静止型生活方式英语Sedentary lifestyle在肥胖症发病过程中起重要作用。[2]肥胖症患者较之体重正常的人活动量有所减少。比如加拿大,生活方式为静止型的男性27%患有肥胖症,但这一比例在正常活动量的男性中仅为19.6%。[35]

机械化大生产,交通方式改变以及城市化是导致体力活动日益减少的原因。中国有一项研究表明,城市化导致每日能量支出减少300-400kcal,而以车代步则使能量支出减少量又增加200kcal。[27]肥胖症的发病率随着城市化建设的发展越来越高,社交活动增加,锻炼时间减少和在家用餐时间减少都是可能的影响因素。

遗传因素[编辑]

与其他的疾病相同,肥胖症也是基因和环境因素相互作用的结果。基因多态性存在于多种调节食欲代谢的基因中,当热量提供充足时,可导致肥胖。肥胖是一系列少见遗传病的主要症状,比如Prader-Willi综合征, Bardet-Biedl综合征, MOMO综合征, 瘦素受体突变所导致的先天性瘦素缺乏症,以及黑皮素受体突变等。7%早发性严重肥胖(定义为10岁前发病,且BMI大于正常水平3个标准差以上)的患者具有单一位点基因突变。[36]除上述综合征以外,FTO基因多态性与肥胖症似乎存在一定的联系。具有该基因纯合子的成年人与该基因缺失的成年人相比,体重增加大约3公斤,而且肥胖症发病率是后者的1.6倍。[37]当具有FTO基因多态性的患者参加中等强度体力活动(相当于3-4小时的快步行走)时,上述差别消失。[38]有一个研究表明父母均肥胖的后代有80%也是肥胖症患者,而体重正常的父母的后代只有10%是肥胖症患者。[2][18]

6%到85%的肥胖症患者发病过程中,遗传因素起一定作用,这一概率与受试者取样有关。[39]节约基因理论假设在相同的环境条件下,某些特定的种族或人群比较容易发生肥胖。他们能充分吸收食物中的能量并以脂肪的形式进行储存,以适应环境的改变及自然选择的压力。[40]这就是为什么一些在沙漠中生活的Pima印地安人在西方生活方式的影响下发生严重肥胖的原因。[25]

生理和心理疾病的影响[编辑]

某些生理或心理疾病,以及治疗他们的药物能增加肥胖症的患病风险。生理疾病包括上述的罕见遗传病,以及一些先天性或者获得性的疾病,比如甲状腺功能低下库欣综合征生长激素缺乏症等。[41]还有进食障碍暴食障碍(binge eating disorder)和夜间进食综合征(night eating syndrome).[11]然而,肥胖症并不是一种心理疾病,因此并未将其列入精神障碍诊断与统计手册[18]

某些药物可以导致体重增加和体质构成改变,包括胰岛素硫酰脲噻唑烷二酮、不典型的抗精神病药抗抑郁药糖皮质激素、某些抗癫痫药(比如苯妥英钠丙戊酸钠苯噻啶)以及某些剂型的激素类避孕药[11]

治疗方法[编辑]

肥胖症的主要治疗手段就是饮食控制体育锻炼。合理的饮食控制能在短期内使体重明显下降,[42]但之后如何维持是一个令人困扰的问题,常需要长期保持体育锻炼配合低热量饮食的生活方式。[43][44]一般只有20%的人能长期保持体重不反弹。[45]更进一步的调查发现,67%减重超过体重10%的患者能在此后一年内维持该体重或者保持继续减重的趋势。[46]体重平均减少大于3kg或者减重大于总体重3%的患者能在5年内保持这一水平。[47]减肥的好处显而易见,在一项前瞻性调查研究中,主动减肥,不论其体重下降的程度,都能使任何原因所导致的死亡率减少20%。[48]

最有效但是风险最大的肥胖症治疗手段是胃肠道改道手术(Bariatric Surgury)。因其严重合并症所带来的各种问题,而未能广泛应用于肥胖症患者。研究者正试图寻找新的肥胖症治疗方法。其中最为人关注的就是胃肠肽素激素(比如瘦素)在控制食欲方面的作用。胃肠肽类激素,也称作脑肠肽,是人体内能自发产生用于调节消化系统相关各项功能的一种肽类激素。目前正试图通过外周注射的方式将其用于中枢神经系统中影响食欲的特殊神经通路,以期能起到调节食物摄入的作用。[49]当然在此之前,需要对胃肠肽类激素的各项生理和病理生理作用进行进一步的研究。

行为学疗法[编辑]

行为学疗法是指通过改变饮食习惯(少量多餐)、饮食结构(减少某些类型食物的摄入量)以及体育锻炼(保持长期运动的习惯)等行为达到减肥的目的。

饮食控制[编辑]

控制饮食的方法一般分为如下四类:低脂饮食,低碳水化合物饮食,低热量饮食以及极低热量饮食。[42]一份針對六份隨機控制試驗所做出的後設分析發現主要節食方法(低熱量、低碳水化合物及低脂)在減肥效果上沒有任何差異(都順利減少二至四公斤)。[42]

低脂饮食[编辑]

低脂饮食主要是减少食物中脂肪的含量,以达到减少热量摄入的目的,但不减少摄入食物的总量。该方法是NCEP(National Cholesterol Education Programme,美国国家胆固醇教育计划)中的第1步和第2步。16个试验(持续时间2-12个月不等)的後設分析(meta-analyse)结果显示,低脂饮食能使体重减少3.2公斤。[42]

低碳水化合物饮食[编辑]

低碳水化合物饮食,是指增加食物中脂肪和/或蛋白质的比例,比如Atkins减肥法高蛋白质饮食法(Protein Power)。这种方法非常流行,但并不为美国心脏协会所推荐。据研究,该方法造成体重下降是饱足感增加,导致能量摄入减少的结果。低碳水化合物饮食并未发现有不良反应。[50]

低热量饮食[编辑]

低热量饮食是指每天只摄入800-1500kcal热量,形成能量负平衡,每周可使体重下降0.5公斤。國立衛生研究院 (美國)(The National Institutes of Health)回顾分析了34个随机对照试验,发现该方法能在3-12个月内减少8%的体重。[42]

极低热量饮食[编辑]

极低热量饮食是指每日只摄入400-800kcal热量,主要来自于蛋白质,脂肪和碳水化合物的摄入受到严格限制。使机体处于长期饥饿状态,每周能使体重下降1.5-2.5公斤。因其能引起瘦体质减少,痛风风险增加以及电解质平衡紊乱等不良反应而不作广泛推荐。尝试该方法的患者需要在医生的指导下进行,并严格预防并发症的发生。[42]

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參看[编辑]