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血小板

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血小板
Platelets2.JPG
吉姆薩染液處理的血塗片英语blood film,以光學顯微鏡(500倍)觀察,顯示血小板(藍色點狀物)環繞在紅血球(粉紅色圓形結構)旁
细节
拉丁语 Thrombocytes
发育自 巨核細胞
解剖学术语英语Anatomical terminology

血小板英语:platelet),也稱血栓細胞英语:thrombocytes,源自於希臘語的θρόμβος「凝塊」以及κύτος「細胞」),為血液的一個組成部分,可與凝血因子一起,藉由結塊作用,對血管受傷而出血的部位進行反應,進而形成凝塊[1]。血小板沒有細胞核:它們是細胞質的一部份,分離自骨髓當中的巨核細胞[2],然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板,為雙凸盤狀(透鏡狀)結構[3][4]:117–18,最大的血小板直徑約為2-3微米[5]。血小板只有在哺乳動物當中發現,其他動物(如鳥類、兩棲類)循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞[4]:3

在染色過的血塗片英语blood film中,血小板會呈現出暗紫色的斑點,直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說,健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。

血小板的主要功能,對於止血而言具有貢獻,具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位;除非該部位實際上非常大,它們就會堵住其洞口。首先,血小板會緊貼被截斷內皮的外側,稱為「黏附」。其次,血小板會改變形狀,開啟受體並分泌化學傳訊者,稱為「活化」。第三,血小板會透過受體互相橋接,稱為「聚合」[6]血小板栓子英语platelet plug的形成(主要止血作用)與凝血因子的活化,以及纖維蛋白的產生、沉積與連結(次要止血作用)有關。這些過程可能會有所重疊,可能會形成大多數血小板栓子,或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」,也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟[7],還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。

血小板濃度過低被稱為血小板低下症英语thrombocytopenia,起因於血小板產生的數量下降,或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高,則被稱為血小板增多症英语thrombocytosis,起因可能為先天性、反應性(如細胞激素)或不正常增生(如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等)。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病(thrombocytopathy)。

正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應,導致血小板的異常黏附以及引發血栓形成,也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發,也就是會從靜脈栓塞英语Venous thrombosis當中的纖維蛋白凝塊開始延展;如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展,會導致動脈血栓(venous thrombosis)形成;此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流,導致下游血管缺血;或者,如果動脈血栓完全阻斷血流,就會導致下游的組織壞死英语Infarction

产生[编辑]

血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的,每个巨核细胞可产生2000~7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实,肺是血小板生成的主要器官,有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。[8]

分布[编辑]

血小板平均分布在血液中,循环血液中的血小板一般处于静止状态,当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100~300×109/L。

清除[编辑]

血小板的半衰期为7~9天,主要在单核吞噬系统(如:)中清除。[來源請求]

结构[编辑]

一般情况下血小板呈双凸盘状,受到刺激后会伸出足突,不规则状。直径约2~4μm,厚0.2~1.5μm,平均体积7μm3。血小板没有细胞核细胞质呈淡蓝色,并含有黃色的颗粒。

细胞质的周边部分称透明区(hyalomere),有十几层与细胞膜平行的环状排列的微管。靠近细胞膜处还有微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白,它们负责保持和改变血小板的外形。

细胞质的中央部分称颗粒区(chromomere),有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。血小板颗粒有两种,一种是特殊颗粒(又名ɑ颗粒),体积较大,含有凝血因子3等;另一种是致密颗粒,含有5-羟色胺ADPATP、钙离子、肾上腺素等。小管系也有两种,一种是开放小管,开口于细胞膜,可与血浆进行物质交换;另一种是致密小管,分布于细胞质的周边,不与细胞膜相通,能收集钙离子和合成前列腺素。

细胞膜含有丰富的磷脂,为凝血过程提供反应界面;细胞膜上的糖蛋白能介导血小板黏附,并常常吸附大量的与凝血纤溶系统有关的分子。

生理功能[编辑]

包括黏附、聚集、释放等。这些功能是在血小板激活后几乎同时出现的。

黏附[编辑]

黏附(adhesion)指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有:

  • 血小板成分:主要是细胞膜上的糖蛋白。
  • 血浆成分:主要是vWF
  • 内皮下成分:主要是胶原。

黏附的机制:血管壁受损后,血管内皮细胞下的胶原暴露于血液,vWF立即与胶原结合,并导致vWF变构,随后,变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合,使得血小板黏附于受损的血管;与此同时,血小板内钙离子浓度升高,cAMP浓度降低,进而出现细胞骨架重组,引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。

聚集[编辑]

ADP诱发血小板聚集。左侧试管为富含血小板的血浆,呈均匀浑浊状。加入ADP后出现悬浮物,如右侧试管所见,这是因为血小板聚集在一起。

聚集(aggregation)指的是血小板彼此的黏着,通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂,也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括:

  • ADP:最重要的生理性致聚剂,尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相,血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后,血小板迅速聚集,然后解聚;在引发可逆聚集相过后不久,血小板再次聚集,此后不再解聚,这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时,或者加入抑制ATP代谢的药物,或者加入钙螯合剂,则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板(去除了纤维蛋白原)出现聚集。可见,ADP引发的聚集反应是消耗能量的,具有剂量依赖性,且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
  • 血栓烷A2(Thromboxane A2)
  • 胶原:血小板接触胶原后,经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时,也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
  • 凝血酶:具有和ADP相似的剂量依赖性;不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。

释放[编辑]

释放:血小板受到刺激后,将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等,可进一步促进新一轮的血小板激活,引起正反馈;亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血;也能激活抗凝纤溶机制限制血栓的过度发展。

血小板在医学上的意义[编辑]

血小板缺乏症[编辑]

已经采集好的血小板悬液

血液中的血小板浓度过低是相当危险的。

一般来说,血小板浓度为80~100×109/L时,伤口的止血速度会变慢;血小板浓度为50~80×109/L时,伤口的止血速度会更慢,甚至会出现自发性出血,比如皮下,黏膜出血,月经增多等。

血小板浓度低于50×109/L时,会频繁的出现明显的自发性出血,最常见的就是皮下紫癜

血小板浓度低于20×109/L时,病人就会变得极其危险,受到外伤或是突如其来的颅内出血、消化道大出血等會严重威胁到病人的生命。

机采血小板[编辑]

采集过程

为了治疗血小板浓度过低或者大出血的病人,以及帮助病人术后平稳快速恢复,特别对是化疗后的肿瘤病人,医生一般会为他们输送血小板。

经过提炼采集的血小板或造血干细胞又称成分血

采集成分血与采集全血的流程基本相同。通过相联接的经过消毒、一次性使用的管道流入血液分离机,分离出所需要的血小板,并将其它血液成分还输给献血者。采集一单位的血小板约需一个小时。

在人类医疗史上,从输全血到输成份血是一了不起的的变革。成份血的使用量占全部用血总量的比率(成份血应用率)是衡量一个国家或地区医疗水平的标准之一,在发达国家,成分血(主要是血小板)得到了广泛充分的应用,挽救了大量人的生命。

由于血小板极高的医疗价值和对捐献者的伤害几乎可以忽略,各国都制定各种奖励政策来鼓励人们捐献血小板,例如中国大陆,每捐献一单位的血小板就相当于捐献200mL[9]的全血。

参考资料[编辑]

  1. ^ Laki K. Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences. Annals of the New York Academy of Sciences. Dec 8, 1972, 202: 297–307. Bibcode:1972NYASA.202..297L. PMID 4508929. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x. 
  2. ^ Machlus KR; Thon JN; Italiano JE. Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: A review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation. British Journal of Haematology. 2014, 165 (2): 227–36. PMID 24499183. doi:10.1111/bjh.12758. 
  3. ^ Jain NC. A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species. Thrombosis et diathesis haemorrhagica. 1975, 33 (3): 501–07. PMID 1154309. 
  4. ^ 4.0 4.1 Michelson, Alan D. Platelets 3rd. Academic. 2013. ISBN 9780123878373. 
  5. ^ Paulus JM. Platelet size in man. Blood. 1975, 46 (3): 321–36. PMID 1097000. 
  6. ^ Yip J; Shen Y; Berndt MC; Andrews RK. Primary platelet adhesion receptors. IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life). 2005, 57 (2): 103–08. PMID 16036569. doi:10.1080/15216540500078962. 
  7. ^ Berridge, Michael J. Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death. Cell Signalling Biology. 1 October 2014, 6: csb0001011. doi:10.1042/csb0001011.  开放获取内容
  8. ^ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature. 2017-03-22,. advance online publication. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature21706 (英语). 
  9. ^ http://www.moh.gov.cn/mohbgt/s10695/200912/45408.shtml 第二十一条

外部链接[编辑]