AP位點

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生物化學分子遺傳學之中,AP位點(缺嘌呤/缺嘧啶位點),也被稱作是缺鹼基位點,通常位在由嘌呤或是嘧啶組成的DNA之內(也有極小機率出現在RNA之內),不是自發的話就是由DNA損傷造成。在一般生理條件下,估計每天約有10,000個缺嘌呤位點和500個缺嘧啶位點在一個細胞中產生。[1]

AP位點能夠由自發的去嘌呤作用產生,但也可能充當鹼基切除修復機制中的中間產物。[2]在這過程之中,DNA 糖苷酶識別受損的鹼基,並切下N-糖苷鍵結,使鹼基脫去產生AP位點。不同的N-糖苷酶能夠分別不同類型的損傷,其中包含過氧化或是甲基化的鹼基,或是尿嘧啶出現在DNA之中。AP位點在這之後被AP 內切酶切除, 生成3'羥基和5'磷酸脫氧核糖的末端(參見DNA 結構)。在另一種方法之中,雙功能的糖基化酶-裂解酶能切除AP位點,生成一個5'磷酸鹽並鄰接著一個3'α,β-未飽和的醛類。兩種機制最後都造成單股DNA斷裂,之後被長-補丁和短-補丁鹼基切除修復的機制所補齊,形成雙股的DNA。

如果有未修復的情況,半保留複製進行時,AP位點將能夠導致突變發生。AP位點能造成複製叉停止,以及被跨損傷修復機制所略過。對於E. coli,腺嘌呤會被優先插入,並略過AP位點,這個過程被稱作"A規則"。跨損傷修復機制在高等的真核生物之中會更為複雜,不同的鹼基在不同的生物和實驗條件下,會顯現不同的偏好。[2]

參考來源[编辑]

  1. ^ Tropp, Burton. Molecular Biology. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning. 2012: 455. ISBN 978-1-4496-0091-4. 
  2. ^ 2.0 2.1 Abasic sites in DNA: repair and biological consequences in Saccharomyces cerevisiae. DNA Repair (Amst). 2004 Jan 5;3(1):1-12.