喝酒的短期影响

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2010年，英国独立药物科学委员会（英语：Independent Scientific Committee on Drugs）在英国做的研究结果，根据药物伤害专家的看法，把造成伤害排名（并区分为自我伤害和对他人伤害），酒精是所有伤害之最，分数为72%。

饮用啤酒、葡萄酒、蒸馏酒，或其他酒精饮料（更确切的说喝的是乙醇），引起的喝酒的短期影响（英语：Short-term effects of alcohol consumption）── 范围从降低焦虑和动作技能，在低摄取量时的欣快感，到高摄取时的酒精中毒（酩酊大醉）、木僵（英语：Stupor）、失去知觉、顺行性失忆（记忆"暂时性失忆"）和中枢神经系统抑制（英语：central nervous system depression）。细胞膜对酒精具有很高的渗透性，因此一旦酒精进入血液，酒精便会扩散到体内几乎每个细胞之中。

血液中酒精的浓度是利用血液酒精浓度（BAC）来测量。摄取的数量，和在何种情况下摄取，对于在确定酒精中毒的程度方面很重要；例如，在喝酒之前吃一顿大餐，会让酒精的吸收比较缓慢。[1]虽然脱水也对宿醉有影响，但酒精的摄取量可大致决定宿醉的程度。在暴饮之后，会出现木僵和昏迷的情况。喝酒过量会导致酒精中毒，甚至死亡；实际上，人类的血液酒精浓度到0.36％的时候，会达到毒理学中半数致死量的情况。[2][3][4]酒精也可能会导致饮者被自己的呕吐物呛到，引起窒息，而间接导致死亡。

酒精会大幅加剧睡眠问题。在戒酒（英语：abstinence）期间，酒精问题残存的扰乱会对睡眠规律和睡眠模式发生影响[5]，这些是酗酒行为复发（英语：relapse）最重要的预测指标。[6]

摄取量效应[编辑]

酒精单位的定义会随著不同的国家/地区而不同，通常是介于8到14公克之间的纯酒精/乙醇。[7] 关于低、中，或者高酒精摄取量的定义也没有共识。美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所（英语：National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism）对中等摄取量的定义，即酒精摄取量为男性最多两份标准单位，或28公克，女性最多一份标准单位，或14公克。[8]酒精的即时效果取决于饮酒者的血液酒精浓度（BAC）。每个人的BAC可能会有所不同，取决于他们的年龄、性别，既往健康状况，即使他们喝下相同数量的酒精也是如此。[9]不同程度的BAC有不同的效果。下列表描述在不同的BAC之下，酒精对身体的常见影响。但是，不同个体之间的耐受性差异很大，同样的，不同个体对给予相同剂量的反应也不同。酒精对人的影响差异很大。因此，在这种情况下，BAC的百分比仅是用来作为说明用的估计值。

酒精的渐进作用[10]
血液酒精浓度 (%) 国际单位（毫摩尔/升） 行为 损害
0.001–0.029 0.22-6.3
  • 表面看来正常
  • 经过特殊的检测可以看出一些差异
0.030–0.059 6.5-12.8
0.060–0.099 13.0-21.5
0.100–0.199 21.7-43.3
0.200–0.299 43.4-64.9
0.300–0.399 65.1-86.6
0.400–0.500 86.80-108.5
>0.50 >108.5
  • 高死亡可能性

Grand Rapids Dip[编辑]

参见：酒后驾驶

研究显示，BAC在0.01-0.04％的驾驶人，与BAC为0的人比较，发生车祸的风险是略微较低，这现象被称为Grand Rapids Effect或者Grand Rapids Dip（最初的研究资料名为Grand Rapids Study data，因而得此名）[11]）[12][13][14]。一些文献将这种效应（Grand Rapids Effect）归类为错误的数据，或者断言（没有支持证据）这可能是由于驾驶员在低BAC水平的时候会格外谨慎，或由于饮酒所获得的"经验"。其他解释是，这种作用至少部分是乙醇的兴奋性毒性（英语：excitotoxicity）的阻断作用，以及酒精对原发性颤抖症（英语：essential tremor）和其他运动障碍中的改善作用，[15]但这些说法仍属推测性。

中等摄取量[编辑]

乙醇抑制谷氨酸打开与谷氨酸受体的N-甲基-D-天冬氨酸（英语：N-methyl-D-aspartate）（NMDA）亚型相关的阳离子通道的能力。受刺激的区域包括皮质、海马体和伏隔核，它们都是人类大脑负责思考和寻求愉悦感的区域。酒精的另一个令人愉悦的效果是身体放松，这可能是由于神经元以α波（英语：Alpha wave）模式传输电子信号所引起。实际上，只要身体放松，就可以观察到此类电子信号（借助脑电图（EEG）来侦测）[16]。

酒精的短期影响包括受伤、暴力和胎儿伤害的风险。[17]酒精也与抑制作用的降低有关，虽然目前尚不清楚它在化学或是心理方面的程度，因为使用安慰剂进行的研究，通常可以复制出低摄取或中摄取量的酒精的相同效果。一些研究显示，醉酒的人对控制自己行为的能力，要比通常所公认的要大得多，但是这些人评估自己行为后果的能力会有所降低。[18]与醉酒有关的行为改变在一定程度上，是与当时的情境相关。[19][20]负责计划和行动学习的大脑区域因为喝酒而被锐化，相关的效果是，人们甚至会因为低水平的酒精引发在言语和行动，变得更加活跃的趋势。这是由于与行动相关的大脑区域（如多巴胺神经径路（英语：Dopaminergic pathways））的代谢增加所引起。这导致大脑中的奖励系统变得更为活跃，这可能会诱导某些人表现出异常大声而开朗的态度。人们也知道酒精会降低抗利尿激素的产生，抗利尿激素是一种作用在肾脏上的激素，有助于肾脏在过滤的过程中，重新吸收水分。发生这种情况是因为酒精会让下丘脑的渗透压感受器（英语：osmoreceptor）混淆，渗透压感受器把渗透压信息传递至脑下垂体后叶（英语：Posterior Pituitary），即抗利尿激素释放的部位。酒精会使渗透压感受器发出信号，表明血液中的渗透压较低，从而触发抑制抗利尿激素的作用。结果，一个人的肾脏不再能够吸收应吸收的水分，因而产生过多的尿液，并随后导致身体脱水[21]。

摄取量过多[编辑]

过量摄取酒精所引起的急性酒精中毒，通常会导致短期或长期的健康影响。[22] N-甲基-D-天门冬胺酸受体（简写为NMDA receptor或NMDAR）变得无反应，减慢它们负责作用的大脑区域。促成这种作用的是酒精在γ-氨基丁酸（GABA）系统中诱导出的活性。已知 γ-氨基丁酸系统会抑制大脑活动。 γ-氨基丁酸还可能导致许多人曾经历过的顺行性遗忘症。有人断言，γ-氨基丁酸信号会干扰记忆形成中的'注册'和'巩固' 两个阶段。由于在海马体发现有γ-氨基丁酸系统（中枢神经系统中的其他区域也有），而海马体被认为在记忆形成中有重要作用，因此被认为有可能。

俗称"暂时性失忆"的顺行性健忘症是大量饮酒后的另一种症状，是饮酒期间和饮酒后记忆力丧失。[23]当快速饮酒时，大多数身体健康人的长期记忆创造开始丧失的时点，通常发生在大约0.20％血液酒精浓度的时候，但是对于没有经验的饮酒者，酒精浓度可以低至 0.14％的时候就发生。

酒精中毒的另一个典型现象是共济失调，[24]呈现在四肢、步态（英语：gait），和躯干的形式。四肢共济失调会导致手脚笨拙，不协调的运动，就好像每个肌肉都独立运作一样。躯干共济失调（英语：Truncal ataxia）导致姿势不稳定；步态不稳表现为脚步不一致，两脚大大跨开的步态，脚步不规则。共济失调导致醉酒的人动作笨拙，来回摇动，并且经常跌倒。据推测是由于酒精对小脑发生影响的缘故。[25]

梅兰比效应[编辑]

梅兰比效应[26]是在相同的血液酒精浓度，浓度要下降时所引起的行为障碍，比浓度要上升时会减少。[27]换句话说，即使浓度在两个点相同，在上坡度（饮用时）的给定点处，行为障碍也比在下坡度（饮用后）的给定点处更大。这一效应在2017年的一份整合分析中被证实。[28]

对不同人群的影响[编辑]

基于性别[编辑]

由于体内脂肪百分比和水分含量的差异，酒精对男性和女性的影响各不相同。平均而言，在相等体重的情况下，女性的体脂百分比会高于男性。由于酒精吸收后是进入人体中的水分中，而男人体内的水分比女性多，因此，女性如果摄取相同的酒精量，血液中的酒精浓度会较高。[29]人们还认为女性体内分解酒精所需的酒精脱氢酶（ADH）较少。[9]因此男女饮酒的准则会不相同。[30]

基于遗传变异[编辑]

酒精代谢依靠酒精脱氢酶和醛脱氢酶（英语：aldehyde dehydrogenase）（ALDH）。[31]产生这些酶的基因编码，如果发生遗传变异，酒精代谢的速率就会受到影响。一些脱氢酶的基因变异导致较高的代谢活性，导致乙醛累积，而同时乙醛脱氢酶2（ALDH2）中的无效等位基因（英语：null allele）会阻止乙醛异化作用为乙酸盐，也导致乙醛累积。[32]这些酶的遗传变异可用来解释不同种族在酒精代谢上差异的原因。在中国的汉族和日本人（由于存在脱氢酶ADH1B*2）和非洲人（由于存在脱氢酶ADH1B*3）之中，他们拥有不同脱氢酶的亚型，对酒精性障碍有保护作用[33]。另一方面，在东亚人体内存在的ADH1B*2（醛脱氢酶基因的变体）会导致血液中乙醛水平达到30至75微米或更高，这是正常水准的10倍以上。血液中乙醛过高会引起面部潮红、恶心、心跳加速，和其他不良反应。[34][35]这些无效等位基因的存在会导致酒精快速转化为乙醛，而乙醛累积到大量时会有毒性。因此，东亚人和非洲人会及早察觉酒精的不良反应而停止饮酒。对于高加索人种来说，ADH1B*1是最普遍的等位基因，这种等位基因会导致酒精转化为乙醛的速度变慢，让他们较易受到酒精使用障碍的不良影响。[36]

类似过敏反应的症状[编辑]

主条目：酒精引起的呼吸系统反应（英语：Alcohol-induced respiratory reactions）和酒精反应

人类主要通过NAD+依赖性醇脱氢酶（ADH）第I类酶（即ADH1A、ADH1B，和ADH1C）把乙醇代谢为乙醛，然后主要通过NAD2依赖性醛脱氢酶第2类酶（ALDH2）代谢为乙酸。[37][38]据报导，东亚人乙醛代谢不足的情况，占人口比例很高（接近50％）。针对这项，日本对当地人做过相当彻底的调查，发现拥有ALDH2基因中的单核苷酸多态性（SNP）变异等位基因（variant allele）的人。这种变体等位基因在氨基酸487处编码成赖氨酸（lys）而不是谷氨酸（glu）；让这种醛脱氢酶基本上不具有把乙醛代谢成乙酸的活性。[39][40]这种变异等位基因有不同的称法-glu487lys、ALDH2*2，和 ALDH2*504lys。在整个日本人口中，约 57％的个体是正常等位基因的同型组合（homozygous，有时称为ALDH2*1），40％的人是glu487lys的异型组合（heterozygous），3％ 的人是glu487lys的同型组合（关于同型组合，与异性组合，请参考杂合（英语：Zygosity））。[40]由于ALDH2组装并发挥四聚体的作用，并且由于包含一个或多个lu487lys蛋白的 ALDH2四聚体也基本上没有活性（即变异等位基因表现为反作用对偶基因（英语：Antimorph）），glu487lys的同型组合个体无法被检测到，而glu487lys的异型组合个体则少有ALDH2活性。[41]因此，日本人有glu487lys同型组合，或仅在少数上的异型组合的，可正常将乙醇代谢为乙醛，但对乙醛的代谢能力就不足，他们对喝乙醇，和有时甚至闻到乙醇的气味，以及喝含乙醇的饮料，都会产生一系列不良反应。这些反应包括乙醛在血液和器官组织中的短暂积累；面部潮红（即"东方人潮红综合症"或酒精反应）、荨麻疹、全身性皮肤炎，和酒精引起的呼吸道反应（即鼻炎，主要在有哮喘病史的患者中，会加重支气管收缩（英语：bronchoconstriction）病情，影响程度在轻至中度之间。[42]这些类似过敏反应的症状，通常在摄取酒精饮料后30-60分钟之内发生，似乎没有反映出经典的免疫球蛋白E或T细胞相关过敏原诱导的反应的发生，而至少大部是因为乙醛刺激组织释放组织胺的作用，组织胺可能是引起这些症状的原因。[42][43]拥有 glu487lys同型组合和异型组合的基因型人口比率，巴西的印第安与欧洲人混血者（当地称为Caboclo（英语：Caboclo））百分比约为35％，中国人为30％，韩国人为28％，泰国人为11％，马来西亚人为7％，印度土著为3％，匈牙利人为3％ ，菲律宾人则占1％；而在非洲人后裔、西欧高加索人后裔、土耳其人、澳大利亚原住民、澳洲西欧人后裔、瑞典萨米人，和阿拉斯加爱斯基摩人的百分比基本上为0。[43][44]乙醇诱导的过敏症状，在0或低水准的glu487lys基因型中的发生率通常在5％以上。前面说的这些"乙醇反因素"可能还有其他基因上的异常，这些异常会导致在摄取乙醇或含乙醇的饮料后，产生乙醛积累。例如，调查显示，生活在哥本哈根的斯堪的纳维亚人，和欧洲裔的澳洲人中，自我报告有乙醇诱发的潮红反应，发生率在有"正常"ADH1B基因同型组合的个体中约为16％，而在有ADH1-Arg48His SNP变体的人，则达到大约23%；在实验室内，这种变体可快速的把乙醇代谢，而在人体中，有说法是它形成乙醛的速度，超过ALDH2的代谢能力。[43][45]虽然有这些考虑，专家建议，在拥有glu487lys基因型不高的人之中，由酒精引发出类似过敏的症状，大部分可能是反映出对自然和/或污染性过敏原（尤其是葡萄酒，啤酒则次之[42]）而产生的真正过敏反应。

病理生理学[编辑]

每10万人因为酒精使用疾患而导致的失能调整生命年（2004年）.
  无资料
  少于 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  超过 1050

在低或者中等摄取量情况下，酒精主要充当GABAA的正别构调节剂。酒精会与GABAA的几种不同亚型结合，但不与其他结合。负责酒精主观作用的主要亚型有α1β3γ2、α5β3γ2、α4β3δ， 和α6β3δ亚型，但是其他亚型如α2β3γ2，和α3β3γ2也受到影响。这些受体的激活会产生酒精的大多数影响，例如心情轻松，和缓解焦虑、镇静、共济失调、食欲增加，和抑制某些人的暴力倾向。[46][47][48][49][50][51][52]酒精对谷氨酸也有很强的作用。酒精会降低谷氨酸与NMDA的结合能力，并充当NMDA recptor的受体拮抗剂，后者允许钙质进入细胞，在长期增强作用中有关键作用。这些抑制作用被认为是导致"记忆空白"的原因（这种记忆空白可在血液酒精浓度低至0.03％时就发生）。此外，背侧海马区谷氨酸释放减少与空间记忆丧失有关。长期喝酒的人会经历NMDA recptor的上调，因为大脑正试图重新建立体内平衡。当长期喝酒的人停止喝酒超过 10小时时，由于谷氨酸多分泌，刺激产生的兴奋性毒性（英语：excitotoxicity），可导致细胞凋亡。戒酒期间出现的癫痫发作被认为是NMDA recptor上调的结果。长期酗酒者体中NMDA recptor数量的变化，可能是某些谵妄和幻觉的症状，如震颤性谵妄在严重的酒精戒断症候群中出现的原因。其他区域（例如钠离子通道）也可能会受到高量摄取酒精的影响，对长期酗酒者而言，这些通道数量的改变很可能是造成心律不整以及其他问题的原因。其他受酒精影响的包括大麻素、鸦片类药物，和多巴胺受体，目前尚不清楚酒精是否直接影响这些受体，或这些受体是受到γ-胺基丁酸 /N-甲基-d-天冬氨酸效应的后续影响。有家族酗酒史的人，他们在NMDA recptor的反应以及大脑中GABAA亚型的比率上，可能具有遗传差异。[53][54][55][56][57][58][59]酒精会抑制小脑中的钠钾泵，这可能会破坏小脑的运算和身体协调的功能。[60][61]研究结果与普遍的看法相反，显示急性摄取酒精对成年人而言，不会产生神经毒性的影响，实际上是可防止NMDA recptor拮抗剂诱导而生的神经毒性产生。[62]

酒精和睡眠[编辑]

主条目：喝酒与睡眠（英语：Alcohol use and sleep）

摄取低量的酒精饮料（一瓶360毫升（13英国液体盎司； 12美国液体盎司）啤酒），显示会增加总睡眠时间，减少夜间睡眠时的觉醒。酒精对睡眠的促进作用，在中等摄取量和较高量时会消失。[63]饮者以前的喝酒经验也会影响到酒精对睡眠产生正面或负面影响的程度。在自由选择的条件下，受试者选择喝酒或是喝水，对无经验的饮酒者有镇静的作用，而对有经验的饮酒者，则有兴奋的作用。[64]对失眠者而言，适量饮酒可改善睡眠状况。[65]

在入睡前30–60分钟的适度饮酒，纵然数量减少，但仍会破坏睡眠结构。一旦酒精大部分被代谢，就会产生REM 睡眠反弹（英语：REM rebound）现象，而导致深夜睡眠被打断。在适度饮酒的情况下，血液中的酒精浓度平均为0.06-0.08％，每小时下降0.01-0.02％，酒精需要约为4-5小时才能从人体清除，刚好与8小时睡眠中的后半段，同时发生睡眠维持被打断。在睡眠结构方面，适量的酒精有助于在8小时睡眠的前半部，在抑制快速动眼期（REM 睡眠）和第1阶段睡眠后发生的"REM 睡眠反弹"，快速眼动期和1阶段睡眠，在8小时睡眠的下半部的增加远超过上半部的基线。在8小时睡眠发生的前半段，适量的酒精也可很快增加慢波睡眠（SWS，快速眼动期中第3阶段，deep sleep）。适度饮酒后，REM 睡眠和SWS的增强，是由中枢神经系统中腺苷对谷氨酸能（英语：glutamatergic）活性的降低所介导的。此外，就寝前三天内喝酒，会产生对睡眠维持和睡眠结构变化的耐受力。

喝酒与身体平衡感[编辑]

酒精可通过改变耳石膜（英语：otolithic membrane）内的内淋巴液粘度（耳内半规管内的液体）而影响平衡感。内淋巴液围绕壶腹顶帽（英语：ampullary cupula），壶腹顶帽中有毛细胞。当头部倾斜时，内淋巴液流动并移动顶帽。毛细胞因此弯曲，并向大脑发送指示头部倾斜方向的信号。当酒精进入系统时，降低内淋巴液的粘度，毛细胞可以在耳内较轻松的移动，把信号发送到大脑，导致身体行动夸大和过度补偿。结果是产生晕眩或"天旋地转"的情况。[66]

酒精和饭后三酸甘油脂[编辑]

随餐喝酒会增加并延长饭后三酸甘油脂。但是观察到喝酒与人体内三酸甘油脂之间的关系以"J形曲线"呈现，也就是说每天摄取酒精10–20公克的人的饭前三酸甘油脂，比禁酒或每天喝更多的人要低。。[67]

酒精和血压[编辑]

一项系统评价指出，酒精对血压具有双相作用。喝酒后数小时测量血压，收缩压和舒张压两者均下降。然而，较长期时间之后的测量（平均20小时）显示血压有适度，但在统计学上是显著升高：收缩压升高2.7毫米汞柱，舒张压升高1.4毫米汞柱。[68]英国考科蓝机构目前在做一项随机对照试验的系统评价，研究急性喝酒对健康，有高血压成年人（18岁以上）的影响。[69] 根据在2020年的资料，研究者的结论是降低酒精摄取量，对于血压并无明显的影响。[70]

参见[编辑]

参考文献[编辑]

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外部链接[编辑]


酒精与健康及相关社会问题
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