全身炎症反應症候群

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全身炎症反應症候群
類型慢性發炎[*]細胞因子釋放症候群
分類和外部資源
醫學專科自體免疫性疾病
ICD-11MG46
ICD-10R65
ICD-9-CM995.90
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全身炎症反應症候群[1][2][3](systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是因感染或非感染(創傷、燒傷、胰腺炎、大劑量輻射等)因素作用於機體,進而激活各種炎症介質釋放,而引起的機體失控的自我放大和自我破壞的「全身炎症反應」。此應激性反應表現出失控的全身炎症、高動力循環狀態和持續高代謝等症狀。雖然SIRS的定義指的是炎症反應,但它實際上可以分為促炎和抗炎兩種。

概念的歷史[編輯]

SIRS的概念首先由加拿大多倫多大學外科系的William R. Nelson博士於1983年在北歐微循環會議上設想並提出,並與同事進行了十年的研究。挪威奧斯陸大學的 J. Vaage 博士、D. Bigger博士,多倫多病童醫院的D. Sepro博士、多倫多大學病理系的H. Movat 博士的。[需要解釋]實驗室經驗在加拿大第一創傷單位的臨床環境中得到證實,尼爾森是聯合創始人。在1980年代中期,SIRS的概念由多倫多大學的Miles Johnson博士教授給本科牙科學院的病理系學生,以及多倫多大學外科系的學生,他們輪流通過Sunnybrook醫學中心的區域創傷科進行實踐。1991年在美國胸科醫師學會/ 重症監護醫學協商會議,研究者建議社會更廣泛地採用SIRS的概念,目的是幫助早期發現敗血症。[4]但是,2016年SIRS從敗血症的定義中完全消除。[5]

定義[編輯]

全身炎症反應症候群[6]
Finding Value
人體溫度 <36 °C(96.8 °F) or >38 °C(100.4 °F)
心率 >90/min
呼吸速率英語Respiratory rate >20/min or PaCO2英語Arterial blood gas<32 mmHg (4.3 kPa)
WBC <4x109/L (<4000/mm³), >12x109/L (>12,000/mm³), or 10% bands

全身性炎症反應症候群的診斷標準

  • 溫度 <36°C(96.8°F)或> 38°C(100.4°F) 
  • 心率 > 90 /分鐘 
  • 呼吸頻率 > 20 / min或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa) 
  • WBC < 4×10^9 / L(<4000 / mm^3),> 12 ×10^9 / L(> 12,000 / mm^3)或帶狀細胞(未成熟嗜中性粒細胞)含量達到10%

SIRS是與全身炎症,器官功能障礙和器官衰竭相關的嚴重疾病。它是細胞因子風暴的一種,其中有的是各種細胞的常規炎症。[7]SIRS也和 膿血症密切相關,患者們滿足SIRS標準並具有疑似或被證實的感染。[8][9][10]

成年人的標準[編輯]

SIRS的表現包括但不限於:

  • 體溫低於36°C(96.8°F)或大於38°C(100.4°F) 
  • 心率大於每分鐘90次 
  • 呼吸急促(高呼吸頻率),每分鐘超過20次呼吸; 或者,動脈分壓的二氧化碳小於4.3千帕(32毫米汞柱)
  •  白細胞計數小於4000個細胞/ mm^3(4×10^9個細胞/ L)或大於12,000個細胞/ mm^3(12×10^9個細胞/ L); 或存在大於10%的未成熟嗜中性粒細胞(帶狀細胞)。
  • (帶狀細胞大於3%的情況被稱為「 血型貧血」或「Left-Shift")

當有或沒有這些標準滿足有或沒有感染證據時,患者可能被診斷患有「SIRS」。患有SIRS和急性器官功能障礙的患者可稱為「嚴重SIRS」。[11] 發熱和增加的白細胞計數是急性期反應的特徵,而心率增加通常是血液動力恢復的初始標誌。呼吸的速率增加,可能與增加的代謝應激因感染和炎症有關,但也可能是血液循環不足導致厭氧細胞的新陳代謝的開始的一個不祥的徵兆。

SIRS的兒童標準[編輯]

The International Pediatric Sepsis Consensus提出了一些改變,以使這些標準適應兒科人群。[12]

在兒童中,SIRS標準以下列方式進行修改:[13]

  • 在沒有刺激如疼痛和藥物給藥的情況下,心率大於正常水平的2個標準偏差,或者不明原因持續升高超過30分鐘至4小時。對於嬰幼兒,在沒有迷走神經刺激,β受體阻滯劑,或先天性心臟病,或大於30分鐘不明原因的持續心率低下的情況下,還包括心動速率小於該年齡正常水平的10%, 
  • Foley導管探針或中心靜脈導管探針在口腔,直腸測得的體溫小於36°C或大於38.5°C。對於兒科患者,溫度必須異常,才符合SIRS標準。 
  • 呼吸頻率大於標準偏差,超過正常年齡或機械通氣要求,與運動神經元病或麻醉無關。 
  • 白細胞計數與化療的年齡升高或降低無關,或超過10%的帶狀細胞和其他未成熟的白細胞共存。

額外信息[編輯]

1973年2月,多倫多大學的William R. Nelson博士首先對SIRS進行了介紹,並於1983年2月在挪威Geilo舉辦的北歐微循環會議上介紹了SIRS。 目的是鼓勵一個研究涉及與多器官功能障礙相關的疾病和低血壓休克發作後的器官衰竭的項目。 導致這種病理生理學的活性途徑可能包括纖維蛋白沉積,血小板聚集,凝血功能障礙和白細胞脂質體釋放。 這種定義的含義表明,識別一種此類途徑的激活,通常表明額外的病理生理過程也是活性的,並且這些途徑是具有協同破壞性的。臨床狀況可能導致腎衰竭, ARDS,中樞神經系統功能障礙和可能的胃腸道出血。

SIRS標準成立於1992年,是美國胸科醫師學會 / 重症監護醫學協商會共同會議的一部分。 會議得出結論,SIRS的表現包括但不限於上述成人SIRS的前四項判定標準。

在膿毒症患者中,這些臨床症狀也可見於其他炎性疾病,如創傷,燒傷,胰腺炎等。因此,隨訪會議決定只確診具有證據或高度可疑感染的患者,導致SIRS的原因有敗血症, 因此,一次後續會議決定,確診的重要依據將是記錄在案的或高度可疑的感染。[14]

SIRS標準是非特異性的,[14]必須在臨床背景下仔細解釋。這些標準主要是為了更客觀地對危重病人進行分類,以便將來的臨床研究可能更嚴格,更容易重現。

原因[編輯]

SIRS的原因大致分為感染性或非感染性。

SIRS的原因包括: 

其他原因包括:

治療[編輯]

一般來說,SIRS的治療針對潛在的問題或誘發原因(例如,使用足夠的液體替代血容量不足,對胰腺炎患者應用IVF / NPO,腎上腺素/類固醇/ 苯海拉明用於過敏反應)。[15],穀氨酰胺和二十碳五烯酸已經顯示出在臨床試驗中改善症狀的有效性。[16][17]其他的抗氧化劑,如 維生素E 可能是有幫助的。[18]

潛在的嚴重敗血症性休克,造成了化學治療方案的困難和診斷工具的不足。如上所述,SIRS標準對於暗示哪些患者可能患有膿毒症非常敏感。然而,這些標準缺乏特異性,即,這些標準不是對病症的真實診斷,而是採取必要的預防措施的建議。SIRS標準是確保膿毒症患者儘早接受護理的指導方針。 [19]

當SIRS由植入的網狀物引起時,可以取出聚丙烯手術網植入物(外植)。[20]

併發症[編輯]

SIRS通常由於一個或多個器官或器官系統的衰竭而複雜化。

併發症包括:

參考文獻[編輯]

  1. ^ https://www.termonline.cn/search?searchText=systemic+inflammatory+response+syndrome
  2. ^ https://www.cdc.gov.tw/Uploads/3940da78-0479-4960-a1bc-ba55eb2e88da.pdf
  3. ^ https://www.cdc.gov.tw/Uploads/files/201807/84cece5b-5963-49e1-9d17-3be0c5b24038.pdf
  4. ^ American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Critical Care Medicine. June 1992, 20 (6): 864–874 [2018-01-15]. ISSN 0090-3493. PMID 1597042. (原始內容存檔於2017-09-20). 
  5. ^ Shankar-Hari; Manu; Gary S. Phillips; Mitchell L. Levy; Christopher W. Seymour; Vincent X. Liu; Clifford S. Deutschman; Derek C. Angus; Gordon D. Rubenfeld; Mervyn Singer. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock. Jama. 2016. 
  6. ^ American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis (PDF). Critical Care Medicine英語Critical Care Medicine (journal). 1992, 20 (6): 864–74. PMID 1597042. doi:10.1097/00003246-199206000-00025. 
  7. ^ Parson, Melissa, Cytokine Storm in the Pediatric Oncology Patient頁面存檔備份,存於互聯網檔案館) (section "Differential Diagnoses and Workup", Journal of Peddanana is a good idea and is not the same tric Oncology Nursing, 27(5) Aug/Sep 2010, 253–258.
  8. ^ Rippe, James M.; Irwin, Richard S.; Cerra, Frank B. Irwin and Rippe's intensive care medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven. 1999. ISBN 0-7817-1425-7. 
  9. ^ Marino, Paul L. The ICU book. Baltimore: Williams & Wilkins. 1998. ISBN 0-683-05565-8. 
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  11. ^ Septic shock; current pathogenetic concepts from a clinical perspective. Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research. March 2005, 11 (3): RA76–85 [2017-08-05]. PMID 15735579. (原始內容存檔於2012-09-25). 
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  13. ^ International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatric Critical Care Medicine. 2005, 6 (1): 2–8 [2017-08-05]. PMID 15636651. doi:10.1097/01.PCC.0000149131.72248.E6. (原始內容存檔於2012-05-05). 
  14. ^ 14.0 14.1 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. Apr 2003, 31 (4): 1250–1256 [2017-08-05]. PMID 12682500. doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B. (原始內容存檔於2019-12-13). 
  15. ^ Systemic Inflammatory Response Syndrome Treatment & Management. Mescape. [2017-08-05]. (原始內容存檔於2017-08-16). 
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  20. ^ Voyles, CR; Richardson, JD; Bland, KI; Tobin, GR; Flint, LM; Polk Jr, HC. Emergency abdominal wall reconstruction with polypropylene mesh: short-term benefits versus long-term complications. Annals of Surgery. 1981, 194 (2): 219–223. PMC 1345243可免費查閱. PMID 6455099. doi:10.1097/00000658-198108000-00017.