表皮生長因子受體

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Epidermal growth factor receptor
表皮生長因子受體
表皮生長因子受體的胞外結構域與表皮生長因子結合的複合體,引自PDB1nql[1]
有效結構
PDB 直系同源檢索:PDBe, RCSB
標識
代號 EGFR; ERBB; ERBB1; HER1; PIG61; mENA
擴展標識 遺傳學131550 鼠基因95294 同源基因74545 ChEMBL英語ChEMBL: 203 GeneCards: EGFR Gene
EC編號 2.7.10.1
RNA表達模式
PBB GE EGFR 201983 s at.png
更多表達數據
直系同源體
物種 人類 小鼠
Entrez 1956 13649
Ensembl ENSG00000146648 ENSMUSG00000020122
UniProt P00533 Q01279
mRNA序列 NM_005228 NM_007912
蛋白序列 NP_005219 NP_031938
基因位置 Chr 7:
55.09 – 55.32 Mb
Chr 11:
16.75 – 16.92 Mb
PubMed查詢 [1] [2]

表皮生長因子受體(英語:epidermal growth factor receptor,簡稱為EGFRErbB-1HER1)是一類名為表皮生長因子家族(EGF-家族)的細胞外蛋白配體細胞表面受體[2]

表皮生長因子受體是ErbB受體家族家族的成員之一,ErbB家族是包含四種緊密聯繫蛋白的亞家族,這四種蛋白分別是受體酪氨酸激酶類:EGFR(ErbB-1)、HER2/c-neu(ErbB-2)、Her 3(ErbB-3)以及Her 4(ErbB-4)。影響EGFR表達或活性的突變可能導致癌症[3]

表皮生長因子及其受體是由范德堡大學斯坦利·科恩發現的,科恩與麗塔·列維-蒙塔爾奇尼因發現生長因子類而共同獲得了1986年諾貝爾生理學或醫學獎

功能[編輯]

EGFR信號傳導級聯

表皮生長因子受體(EGFR)存在於細胞表面且因結合特異性受體而被活化,這些受體包括表皮生長因子轉化生長因子-α。ErbB2並無已知的直接活化配體,可能結構性地處於活化狀態,或在與如EGFR等其他家族成員形成異源二聚體時被活化。 除了參與正常的生理功能之外,EGFR在癌症中同樣扮演了重要的角色,以非小細胞性肺癌(NSCLC)為例,在全球患有非小細胞性肺癌的病患中,高達20%都表現了EGFR基因的突變,所以目前的藥物多朝向EGFR tyrosine kinase inhibitor去做設計,以期達到治療的效果。 [4] 目前發現具有EGFR突變型的NSCLC癌細胞會對tyrosine kinase inhibitor產生抗藥作用,這個抗藥作用可能來自於其中細胞大量的endothelin表現,進而使腫瘤組織血管收縮,降低了抗癌藥物的灌流,產生類似抗藥性的效果。 [5]

參考文獻[編輯]

  1. ^ Kathryn M. Ferguson, Mitchell B. Berger, Jeannine M. Mendrola, Hyun Soo Cho, Daniel J. Leahy, Mark A. Lemmon. EGF activates its receptor by removing interactions that autoinhibit ectodomain dimerization. Molecular Cell. 2003-02, 11 (2): 507–517 [2019-05-26]. ISSN 1097-2765. PMID 12620237. 
  2. ^ Herbst RS. Review of epidermal growth factor receptor biology. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2004, 59 (2 Suppl): 21–6. PMID 15142631. doi:10.1016/j.ijrobp.2003.11.041. 
  3. ^ Zhang H, Berezov A, Wang Q, Zhang G, Drebin J, Murali R, Greene MI. ErbB receptors: from oncogenes to targeted cancer therapies. J. Clin. Invest. August 2007, 117 (8): 2051–8. PMC 1934579可免費查閱. PMID 17671639. doi:10.1172/JCI32278. 
  4. ^ Yuhong Lu , Yanfeng Liu , Sebastian Oeck , Gary J. Zhang , Alexander Schramm , and Peter M. Glazer. Hypoxia Induces Resistance to EGFR Inhibitors in Lung Cancer Cells via Upregulation of FGFR1 and the MAPK Pathway. Cancer Res. 2020-11-01, 80 (21): 4655-4667. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-1192. 
  5. ^ A.A. Armour, C.L. Watkins. The challenge of targeting EGFR: experience with gefitinib in non small cell lung cancer. Cancer Res. 2020-10-01, 80 (19): 4023-4024. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-0141. 

深入閱讀[編輯]

外部連結[編輯]