鎘中毒
| 鎘中毒 | |
|---|---|
| 類型 | 金屬中毒[*] |
| 肇因 | 鎘 |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 急診醫學 |
| ICD-10 | T56.3 |
| ICD-9-CM | 985.5 |
鎘中毒（英語：Cadmium poisoning）是指過量攝入重金屬化學元素鎘造成的中毒性疾病，可造成腎、骨骼、肺等多種器官病變。
環境化學概要[編輯]
鎘是ⅡB族親硫重金屬元素，在自然界中的鎘非常稀有，常常和同族的鋅元素共存於硫化物中。其廣泛應用於電鍍、電池、染料等工業中[1]，因此，通過相關行業的生產、廢棄物等環節污染空氣、水、土壤[2]。
代謝動力學[編輯]
吸收[編輯]
皮膚對鎘吸收極少，主要通過呼吸道、消化道吸收。呼吸道吸收緩慢，吸收率在10％～40％，其中10％～50％滯留在肺。消化道吸收率在1％～6％[3]。輕微的鐵缺乏即可顯著增加消化道對鎘的吸收，這可以部分解釋女性對鎘更敏感。
轉運和排泄[4][編輯]
肝細胞合成金屬硫蛋白（metallothionein，MT），這種小分子蛋白質可以與進入體內的鎘結合，減少游離鎘離子的毒性。鎘-金屬硫蛋白（MT-Cd）可以被腎小球濾過，然後在近端腎小管處重吸收。腎小管上皮細胞的溶酶體將金屬硫蛋白降解後釋放出遊離鎘離子，然後與腎小管上皮細胞自己合成的金屬硫蛋白結合。當鎘負荷超過腎小管上皮細胞的處理能力時，腎損害就出現了。
毒理學[3][編輯]
- 與酶分子中的巰基結合，置換出鋅等金屬正離子，影響抗氧化酶等的酶活性，導致自由基清除能力下降。
- 與鈣競爭離子通道位點，以及鈣相關的細胞信號轉導系統，干擾細胞代謝。
- 導致腎小管損害，可引起鈣、磷重吸收減少，再加上維生素D活化障礙，最終導致骨質疏鬆。
- 引起腎小球病變、腎間質炎症和腎纖維化。
臨床表現[編輯]
急性中毒[3][編輯]
吸入性急性鎘中毒[編輯]
吸入高濃度含鎘煙塵後，可出現上呼吸道黏膜刺激症狀，經4～10小時的潛伏期後，可出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、肌肉關節酸痛，胸片見肺紋理增粗和片狀陰影，嚴重者可出現遲發性肺水腫，可死於呼吸衰竭、循環衰竭。少數病例合併肝、腎損害。急性期後，少數病例發生肺纖維化。
食入性急性鎘中毒[編輯]
急性腸胃炎樣表現。成人致死量為300mg。
慢性中毒[編輯]
腎毒性[編輯]
早期通常無症狀，主要為腎小管重吸收功能障礙，比較早出現的是不可逆性腎小管性蛋白尿[5]，此外還有葡萄糖尿、高氨基酸尿、高磷酸尿、高尿鈣[3]、低滲尿、氯化銨負荷能力下降等。隨着疾病進展，可以出現腎小球濾過率下降，直至終末期腎病[6][7]。由於早期終止鎘暴露有望阻止腎損傷進展[8]，因此，及早識別無症狀的早期腎損害非常有價值。常用的標誌物是尿β2微球蛋白，此外還可以使用尿視黃醇結合蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腎損傷分子1（KIM-1）等。
骨質疏鬆症[編輯]
嚴重者可發生多發性病理性骨折[9]。骨質疏鬆、病理性骨折常使患者處於疼痛狀態，故又名「痛痛病」。
肺損害[編輯]
包括阻塞性肺疾病、肺纖維化，明顯的肺功能異常通常發生在腎損害以後[3]。吸入含鎘粉塵可能誘發呼吸系統腫瘤[10]。
實驗室檢查[編輯]
血鎘測定通常反映當前或近期的鎘暴露情況，而尿鎘測定則反映鎘的累積程度[11]。
治療[3][編輯]
- 急性中毒：及時脫離有毒環境，食入者儘快洗胃、導瀉。吸入中毒者可應用大劑量糖皮質激素防治肺水腫。重症者可行血液透析，並予EDTA-Ca驅鎘。
- 慢性中毒：以對症、支持治療為主，如予維生素D、鈣劑治療骨質疏鬆。驅鎘治療容易加重腎損害，多不主張使用。
預防[編輯]
避免鎘暴露。
參見[編輯]
參考文獻[編輯]
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