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維生素C

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(重新導向自抗坏血酸
維生素C
L-抗壞血酸的結構式
L-抗壞血酸的球棍模型
臨床資料
其他名稱L-抗壞血酸(L-ascorbic acid)
給藥途徑口服、注射
ATC碼
法律規範狀態
法律規範
  • 乙類非處方藥(OTC乙類)部分口服製劑[1]
識別資訊
  • (2R)-2-[(1S)-1,2-dihydroxyethyl]-3,4-dihydroxy-2H-furan-5-one
CAS號50-81-7  checkY
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
E編碼E300 (antioxidants, ...) 編輯維基數據鏈接
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.000.061 編輯維基數據鏈接
化學資訊
化學式C6H8O6
摩爾質量176.12
3D模型(JSmol
熔點190至192 °C(374至378 °F) (分解)
  • C([C@@H]([C@@H]1C(=C(C(=O)O1)O)O)O)O
  • InChI=1S/C6H8O6/c7-1-2(8)5-3(9)4(10)6(11)12-5/h2,5,7-10H,1H2/t2-,5+/m0/s1
  • Key:CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N

維生素C(英語:vitamin C),又稱抗壞血酸(英語:ascorbic acid),是一種水溶性維生素和人體必需的營養素。人體不能自行合成維生素C,需要從膳食中攝取。維生素C參與多種酶促反應,是膠原蛋白肉鹼和部分神經遞質合成所需的輔助因子,並參與傷口癒合、非血紅素鐵吸收和免疫系統的正常功能。維生素C還具有抗氧化作用。[2]

長期嚴重缺乏維生素C會導致壞血病,補充維生素C可用於預防和治療維生素C缺乏及壞血病。對一般人群而言,規律服用維生素C補充劑不能明顯降低普通感冒的發生率,但可能略微縮短病程並減輕症狀;在出現感冒症狀後才開始服用,現有證據未顯示穩定獲益。[2][3]

新鮮蔬菜和水果是維生素C的主要膳食來源。常見來源包括柑橘類水果、獼猴桃、草莓、葡萄柚、菜椒、西蘭花、菜花、番茄和土豆等。維生素C易受儲存時間和烹調方式影響,長時間儲存以及加熱、浸泡等過程可能造成一定損失。[2][4]

維生素C也可製成補充劑和藥品。維生素C片、維生素C泡騰片等部分口服製劑屬於乙類非處方藥。[1] 大劑量服用維生素C補充劑可能引起腹瀉、噁心和腹部不適等胃腸道症狀。[2]

根據《中國居民膳食營養素參考攝入量(2023版)》,一般成年人維生素C的推薦攝入量為每日100毫克。正常情況下,可通過合理攝入新鮮蔬菜和水果獲得所需的維生素C。[5][4]

維生素C於20世紀初被發現,1928年由阿爾伯特·聖捷爾吉首次分離,隨後確定其結構,並於1933年實現人工合成。[6] 聖捷爾吉因與維生素C及生物氧化有關的研究獲得1937年諾貝爾生理學或醫學獎沃爾特·霍沃思則因碳水化合物和維生素C結構方面的研究獲得同年的諾貝爾化學獎[7]

生物學意義

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L-抗壞血酸的結構式
L-抗壞血酸(還原型)
脫氫-L-抗壞血酸的結構式
脫氫抗壞血酸(氧化型)

抗壞血酸具有較強的還原性,可通過提供電子參與多種氧化還原反應。抗壞血酸經單電子氧化後形成抗壞血酸自由基(ascorbyl radical,也稱單脫氫抗壞血酸,MDHA),進一步氧化可形成脫氫抗壞血酸(DHA)。抗壞血酸自由基和脫氫抗壞血酸均可通過細胞內的還原體系重新轉化為抗壞血酸,從而維持細胞內的抗壞血酸庫。[8]

在人類體內,維生素C既具有抗氧化作用,也是多種酶反應所需的輔助因子。它參與膠原蛋白中脯氨酸和賴氨酸殘基的羥化,以及肉鹼和部分神經遞質的合成。嚴重缺乏維生素C時,膠原蛋白的正常形成受到影響,是壞血病出現牙齦出血、皮下出血和傷口癒合不良等表現的重要原因。[2]

維生素C還可維持多種Fe(II)/2-氧代戊二酸依賴性雙加氧酶的活性,其中一個作用是幫助將酶活性中心的Fe(III)還原為Fe(II)。這一酶家族包括參與膠原蛋白成熟的羥化酶、調節缺氧誘導因子(HIF)的羥化酶,以及參與DNA去甲基化的TET酶等。因此,細胞內抗壞血酸水平可影響HIF信號以及TET介導的表觀遺傳調控。[9][10]

在植物中,抗壞血酸既參與細胞氧化還原穩態,也是抗壞血酸過氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)的電子供體。APX利用抗壞血酸將過氧化氫還原為水,同時生成單脫氫抗壞血酸自由基;後者可由單脫氫抗壞血酸還原酶還原回抗壞血酸,也可自發歧化生成抗壞血酸和脫氫抗壞血酸。這一過程是植物抗壞血酸-穀胱甘肽循環的重要組成部分,有助於調節細胞內過氧化氫水平。[11][12]

缺乏症狀

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長期攝入維生素C不足可導致維生素C缺乏症,嚴重時發展為壞血病。維生素C缺乏的發生速度與原有營養狀況和體內儲量有關;在維生素C攝入極少的情況下,臨床表現可在數周內逐漸出現。每日維生素C攝入量長期低於約10毫克時,約1個月後即可出現壞血病的早期表現。[2][13]

維生素C缺乏早期的症狀通常缺乏特異性,可表現為疲勞、乏力、食慾下降、煩躁以及肌肉或關節疼痛。隨著缺乏加重,膠原蛋白正常形成受到影響,毛細血管和其他結締組織的脆性增加,可出現瘀點瘀斑紫癜、毛囊周圍出血和毛囊角化,毛髮可出現典型的螺旋狀改變。[14]

口腔是壞血病常見的受累部位,可出現牙齦腫脹、充血和出血;病情嚴重時牙齒可鬆動或脫落。患者還可能出現傷口癒合不良。由於慢性出血以及維生素C缺乏時非血紅素鐵吸收減少,部分患者可發生或加重貧血[2][14]

兒童的臨床表現可與成人有所不同。除皮膚和牙齦出血外,骨形成異常及骨膜下出血可引起骨痛、關節疼痛、跛行或拒絕負重,因此部分患兒首先因肌肉骨骼症狀就診。[15]

血漿維生素C濃度可用於評估維生素C營養狀態。血漿濃度低於約11 μmol/L通常被視為明顯缺乏;11~23 μmol/L常被歸為較低或邊緣狀態,但不同研究採用的界值並不完全一致。由於血漿維生素C濃度容易受到近期飲食和補充劑攝入的影響,其數值不能完全代表組織中的維生素C儲量,因此應結合飲食史和臨床表現進行判斷。[16]

嚴重而未經治療的壞血病可出現廣泛出血、明顯貧血和全身衰弱,並可危及生命。及時補充維生素C後,多數缺乏症狀可逐漸改善。[14][13]

功能作用

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Rows and rows of pill bottles on shelves
在藥房中售賣的維他命C補充劑。

維他命C在治療壞血病中具有決定性作用,而壞血病是由於缺乏維他命C引起的。除此之外,維他命C對預防或治療各種疾病中的作用存在爭議,評論的結果有著矛盾的結果。2012年考科藍的評估報告指維他命C補充劑對總死亡率並沒有影響[17]。它在世界衛生組織基本藥物標準清單中列在「維生素和礦物質」,醫療系統裡最安全、最有效的藥物[來源請求]

壞血病

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壞血病是由於缺乏維他命C而引起的,可以食用富含維他命C的食物或服用膳食補充劑預防和治療。在一項監獄研究中在不含維生素 C 的飲食約四周後開始出現壞血病症狀。疾病的早期症狀為不適和昏睡,繼而發展為呼吸急促、骨痛、牙齦出血、容易受傷、傷口癒合不良,最後發燒、抽搐並最終死亡。研究報告稱,每天僅需補充 10 毫克即可完全逆轉壞血病的所有明顯症狀。治療方法包括口服藥物、肌肉注射靜脈注射。壞血病的症狀早在希波克拉底(公元前460年—公元前380年)即有描述。在現代,英國皇家海軍外科醫生詹姆斯·林德於1747年的早期對照試驗中,顯示柑橘類水果可以預防該疾病。從1796年開始,英國皇家海軍發放檸檬汁予所有船員。

感染

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Black and white photo of Nobel Prize winner, Linus Pauling.
諾貝爾獎得獎者萊納斯·鮑林於其1970年的著作中提倡服用維他命C以預防普通感冒

維他命C對普通感冒的研究已分為對普通感冒的預防、持續時間和嚴重性的影響。2012年考科藍的報告指每天觀察至少200毫克,結論是定期服用維他命C不能有效預防普通感冒。他們把分析限制為每天使用至少1,000mg的實驗也沒有看到預防的益處。然而,定期服用維他命C確實可以減少8%的成年人及14%兒童的平均持續時間,並且降低了感冒的嚴重程度。部份兒童,每天服用 1 至 2 克維生素 C 可使感冒時間縮短 18%。。隨後的兒童綜合分析發現維他命C於預防及減少上呼吸道感染的持續時間方面具有統計學意義[18]。成年人試驗的分組報告指,補充品能夠減少於亞北極地區的馬拉松運動員、滑雪者或士兵中半數感冒的發生。另一項試驗著眼於治療用途,這意味著除非人們感到開始患感冒,否則不會開始使用維他命C。其中,維他命C不會影響持續時間或嚴重程度。較早的評論指出,維他命C不能預防感冒、不會縮短病程,也不會降低嚴重程度[19]。考科藍報告的作者得出以下結論:

維他命C補充品未能減少一般人感冒的發生率,這表示規律補充維他命C是不合理的...定期補充品的試驗已經表明維他命C可以減少感冒的持續時間,但這在少數已進行的治療性試驗中未能重現。儘管如此,鑑於常規補充品研究中,維他命C對感冒的持續時間和嚴重程度的一致效果,以及低成本和安全性,普通感冒可能值得患者自體測試以決定治療性的維他命C是否有益。有必要進行進一步的治療性隨機對照試驗

高濃度的維他命C容易地分布進入免疫細胞,它們具有抗微生物劑自然殺傷細胞活性,促進淋巴細胞增殖,並在感染期間迅速消耗,這些作用表明在免疫系統調節中具顯著的作用[20]歐洲食品安全局發現到,在成年人和三歲以下兒童於飲食中維他命C的攝入量與正常免疫系統的功能之間存在著因果關係[21][22]

在1970年鮑林提倡維生素C來預防和治療感冒,過去30年進行的大量研究清楚證明,每日補充維生素C,無論100毫克或5000毫克,都無法預防感冒,而且只能對部分人產生輕微的緩解和縮短感冒持續時間的效果。研究總結作者道:「我和其他人一樣,經常感冒,而且感冒嚴重,因此我認為,終生每天服用三次維生素C或許可能有微小益處,不值得承擔風險,不論風險多小。」[23]

癌症

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維他命C是否對癌症有所影響有兩種說法。第一,在沒有額外的膳食補充劑下,在正常飲食攝入量範圍內,攝取更多維他命C的人罹患癌症的風險更低,如果是這樣的話,口服補充劑有同樣的益處嗎?第二,對於被診斷出患有癌症的人,能否靜脈注射大量抗壞血酸以治療癌症,減少其他治療方法的不良影響,從而延長生存期並改善生活質素。2013年的考科藍報告發現沒有證據表明維他命C補充劑能夠令健康人士,以及由於吸菸或接觸石棉的高危人士降低患上肺癌的風險[24][已過時]。第二項綜合分析發現對前列腺癌的風險並沒有影響[25]。兩項綜合分析評估了維他命C補充劑對大腸癌風險的影響。一個發現維他命C攝入量與降低風險之間存在著較弱的關聯,另一個則發現維他命C補充劑無效[26][27]。2011年的一項綜合分析未能找到維他命C補充劑預防乳癌的支持[28],但第二項研究得出的結論是,維他命C可能與增加經已確診患者的生存率[29]

正分子醫學的類目中,「靜脈注射維他命C是一種具爭議的附屬性癌症治療,廣泛用於自然療法及一體化的腫瘤學領域[30]。」隨著口服給藥的吸收效率因分量增加而降低,靜脈給藥繞過這一點[31]。這樣做可以使血漿濃度達到每升5-10 mmol,遠遠超過口服的每升約0.2 mmol的限量[32]。其機制的理論是矛盾的。在高組織濃度下,抗壞血酸被認為是促氧化劑,會產生過氧化氫(H2O2)殺掉腫瘤細胞。同一文獻聲稱抗壞血酸充當抗氧化劑的作用,從而減少化學療法放射治療的不良影響[30][31]。該領域的研究仍在繼續進行,但2014年的一項研究得出結論:「目前,在臨床試驗之外,不建議大劑量靜脈注射維他命C(作為抗癌藥)[33]。」2015年的研究補充道:「在癌症患者中使用抗壞血酸補充劑,無論是增強化療的抗腫瘤作用或是降低其毒性,這裡都沒有高質量的證據支持表明。抗壞血酸的抗腫瘤作用證據,僅限於病例報告和觀察性研究及非對照性研究[34]。」

美國癌症協會評論,整體而言,正分子醫學所提倡的大劑量攝取維生素並不符合科學共識,目前的科學證據並不支持「正分子療法所宣傳治療的大多數疾病」。[35]。癌症醫學教科書指出「沒有證據表明大劑量維生素或正分子療法對治療任何疾病有效」[36]

正分子療法或分子矯正醫學對治療任何疾病都沒有證據。替代醫學業者強調「天然」食品及療法卻同時鼓吹購買營養補充品,大劑量維生素或靜脈注射,形成了諷刺的對比與矛盾[37]。儘管正分子醫學的效果未得到證實,但在癌症患者中,服用高劑量維生素也很常見[38]英國癌症研究基金會表示,癌症患者若將維生素和膳食補充劑用作常規治療的替代品「可能損害健康,並大大降低治癒或控制癌症的機會」[39]

心血管疾病

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2017年考科藍資料庫系統性文獻回顧,沒有證據表明服用維他命C可以減少心血管疾病[40]。2013年的一項調查發現,沒有證據表明維他命C補充劑可以降低心肌梗塞中風、心血管疾病死亡率的風險,或各種原因的死亡率。2013年的另一篇研究發現高血中濃度的維他命C和飲食中的維他命C之間存在著關聯,並降低中風的風險[41]。2014年的一項調查發現,當每天服用劑量大於500mg的維他命C時,維他命C對內皮細胞功能(endothelial function)有積極作用。內皮細胞是一層排列在血管內壁的細胞[42]。在健康志願者(包括健康吸菸者)中未觀察到維他命C對內皮功能的影響[43]

腦功能

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2017年的一項系統性評估發現,跟具有正常認知能力的人相比,認知障礙患者(包括阿茲海默症認知障礙症)體內的維他命C濃度較低[44]。但是,認知測試依賴於簡短智能測驗,這只是認知能力的一般測試,這表明在評估維他命C對正常人及殘障人士中認知能力的潛在重要性來說,整體研究的質量較低[44]。阿茲海默症患者營養狀況的綜述報告指,血漿中維他命C的含量較低,而且還有血液中葉酸維他命B12維生素E的水平較低[45]

其他疾病

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研究檢查維他命C攝入量對阿茲海默症風險的影響,結果得出了矛盾的結論[46][47]。保持健康的膳食攝取可能比補充劑更能獲得任何潛在的益處[48]。2010年的一篇評論發現,維他命C補充劑於治療類風濕性關節炎中沒有作用[49]。維他命C補充劑不能預防或減慢跟年齡有關的白內障進程[50]

其他

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在人體內,維生素C是高效抗氧化劑,用來減輕抗壞血酸過氧化物酶(ascorbate peroxidase)基底的氧化應力(oxidative stress)。還有許多重要的生物合成過程中也需要維生素C參與作用。

維生素C為8種不同的酵素作為電子供體[51]

發現歷史

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壞血病與早期認識

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壞血病在人們認識維生素以前就已有記載。隨著遠洋航海的發展,船員往往連續數月無法獲得新鮮蔬菜和水果,壞血病因此成為大航海時代最嚴重的航海疾病之一。人們在長期實踐中逐漸發現,新鮮植物性食物和部分生鮮食品能夠預防或緩解這種疾病,但當時尚不知道發揮作用的具體成分。

1535年至1536年,法國探險家雅克·卡蒂亞率領的船隊在今加拿大魁北克一帶越冬時發生嚴重壞血病。當地原住民向船員提供以一種稱為「Annedda」的常綠樹木枝葉和樹皮製成的煎液,不少患者隨後恢復。後世通常認為這種植物可能是北美香柏Thuja occidentalis)或當地其他針葉樹,但其確切植物身份仍存在爭議。[65]

17世紀時,柑橘類水果的抗壞血病作用已經出現在航海醫學著作中。英國東印度公司外科醫生約翰·伍德爾在1617年出版的《外科醫生的夥伴》(The Surgeon's Mate)中推薦使用檸檬汁預防和治療壞血病。不過,當時醫學界尚未形成「營養素缺乏」的概念,各種關於壞血病病因的理論長期並存,因此這些經驗並沒有立即轉化為統一的航海防治措施。

林德試驗與航海防治

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詹姆斯·林德於1747年進行了醫學史上較早有明確記錄的對照臨床試驗之一。

1747年5月,英國皇家海軍外科醫生詹姆斯·林德在「索爾茲伯里號」軍艦上選擇12名壞血病患者進行比較試驗。患者接受基本相同的飲食,並被分成六組,每組兩人,分別增加蘋果酒、稀硫酸、醋、海水、當時使用的藥物混合物以及橙和檸檬等不同療法。接受橙和檸檬的患者恢復最快。林德後來在1753年出版的《壞血病論》(A Treatise of the Scurvy)中記載了這一試驗,它通常被視為醫學史上較早採用同期對照方法的臨床試驗之一。[66]

林德並不是最早發現柑橘類水果有助於治療壞血病的人,而且他對壞血病病因的解釋仍受當時醫學理論影響。他還曾考慮把果汁加熱濃縮以便長期保存,而這種處理會降低其抗壞血病效果。因此,林德的研究並沒有立即使皇家海軍普遍採用柑橘汁。[66]

18世紀後期,皇家海軍繼續積累遠洋航行中的防治經驗。海軍醫生吉爾伯特·布萊恩等人利用艦隊病例和航海記錄推動採用柑橘汁。1795年,英國海軍部開始制度化供應檸檬汁,此後皇家海軍中的壞血病發病率明顯下降。[66] 這一時期,「抗壞血病」(antiscorbutic)成為描述能夠預防或治療壞血病的食品和製劑的常用詞,但其中真正發揮作用的物質仍然未知。

從壞血病到維生素

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20世紀初,壞血病研究開始從航海經驗轉向實驗營養學。1907年,挪威研究人員阿克塞爾·霍爾斯特和西奧多·弗勒利希(Theodor Frølich)在研究營養缺乏性疾病時發現,豚鼠攝入特定的穀物性飲食後會出現類似人類壞血病的疾病,而加入新鮮捲心菜或檸檬汁能夠防止疾病發生。[67]

這一發現後來被證明十分重要。豚鼠與人類一樣不能自行合成維生素C,因此可以作為穩定的壞血病實驗動物模型。研究人員由此能夠系統檢驗不同食物和提取物是否具有抗壞血病活性,而不再只能依靠航海過程中偶然形成的自然觀察。

1912年,卡西米爾·馮克提出「維生素」概念,將腳氣病、壞血病等疾病與膳食中缺乏某些微量必需物質聯繫起來。此後,能夠預防壞血病但尚未被分離和鑑定的成分逐漸被稱為「維生素C」。因此,1912年代表的是維生素概念形成的重要階段,而不是維生素C這種化合物已經完成分離和鑑定。

維生素C的分離與鑑定

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阿爾伯特·聖捷爾吉在匈牙利塞格德發現辣椒是大量提取維生素C的良好原料。

20世紀20年代,匈牙利生物化學家阿爾伯特·聖捷爾吉在研究生物氧化還原反應時,從動物腎上腺等組織中分離出一種具有較強還原性的六碳化合物。由於當時還不知道這種物質的具體生理作用,他將其稱為己糖醛酸(hexuronic acid)。1928年,他已經獲得這種物質的結晶,但尚未證明它就是長期尋找的抗壞血病因子。[68]

聖捷爾吉後來在匈牙利塞格德大學繼續研究己糖醛酸。他與約瑟夫·斯維爾貝利(Joseph L. Svirbely)利用豚鼠壞血病模型進行實驗,證明這種物質能夠防止實驗動物發生壞血病,從而確認己糖醛酸就是維生素C。兩人的結果於1932年發表。[69]

與此同時,美國生物化學家查爾斯·格倫·金領導的研究團隊也在開展抗壞血病因子的分離研究,並在相近時期報告了維生素C的鑑定結果。兩組研究幾乎同時取得突破,因此後來產生了有關發現優先權的爭論。一般認為,聖捷爾吉首先分離出了後來被證明是維生素C的己糖醛酸,而聖捷爾吉、斯維爾貝利和金的團隊都對確定這種物質的抗壞血病活性作出了貢獻。

完成鑑定後,研究者需要獲得更多純維生素C用於結構分析。聖捷爾吉在塞格德工作期間發現,當地大量種植並用於製作辣椒粉的紅辣椒含有豐富的維生素C,而且比此前使用的動物組織更適合大量提取。他和同事由此迅速獲得了數量可觀的結晶維生素C,為隨後的結構鑑定和化學研究提供了原料。[68]

結構、命名與人工合成

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英國化學家沃爾特·霍沃思及其研究團隊隨後對維生素C進行結構研究。1933年,霍沃思等人確定了這種化合物的化學結構,並完成了實驗室人工合成,使維生素C成為最早實現人工合成的維生素之一。[70]

在確認其抗壞血病作用後,聖捷爾吉和霍沃思提出將「己糖醛酸」改名為抗壞血酸ascorbic acid)。這一名稱取自其抗壞血病性質,隨後成為該化合物的正式名稱。

同在1933年,瑞士化學家塔德烏什·賴希施泰因及其合作者開發出以葡萄糖為原料、結合化學反應和微生物轉化生產抗壞血酸的方法,後來稱為賴希施泰因法。這一工藝適合擴大生產規模,使維生素C從數量有限的實驗材料轉變為能夠工業化製造的化合物。1930年代中期,羅氏等製藥企業開始大規模生產合成維生素C,並將其作為藥品和營養補充劑銷售。[71]

諾貝爾獎與後續研究

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1937年,阿爾伯特·聖捷爾吉因其有關生物氧化過程的研究,特別是維生素C和富馬酸催化作用方面的發現,獲得諾貝爾生理學或醫學獎[72] 同年,沃爾特·霍沃思因對碳水化合物和維生素C結構的研究,與保羅·卡勒共同獲得諾貝爾化學獎[70]

維生素C的發現因此經歷了一個跨越數百年的過程:人們最初只是通過航海和飲食經驗認識到某些新鮮食物能夠預防壞血病,隨後利用對照試驗和動物模型確認這種作用來自一種必需營養因子,最終在20世紀30年代完成了該物質的分離、活性鑑定、結構解析、命名、人工合成和工業生產。

此後的研究重點逐漸從「什麼物質能夠防止壞血病」轉向維生素C的代謝和分子作用。20世紀50年代的研究逐漸明確,許多動物能夠通過葡萄糖代謝途逕自行合成維生素C,而人類和部分其他動物由於缺乏具有功能的L-古洛糖酸內酯氧化酶(GULO),必須從膳食中獲得維生素C。現代比較基因組學研究表明,維生素C合成能力在動物演化過程中曾在多個不同譜系中獨立喪失。[73]

膳食

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膳食參考攝入量

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《中國居民膳食營養素參考攝入量(2023版)》規定了不同年齡和生理階段人群的維生素C膳食參考攝入量。一般成年人維生素C的推薦攝入量(RNI)為100毫克/天,可耐受最高攝入量(UL)為2000毫克/天;兒童、孕婦和乳母等人群的需要量則隨年齡和生理狀態而有所不同。膳食參考攝入量主要用於評價和規劃健康人群的營養攝入,並不等同於疾病治療時的用藥劑量。[74]

各國和國際機構制定膳食參考攝入量時採用的評價方法和目標有所不同,因此推薦值存在一定差異。例如,美國成年男性和女性的推薦膳食攝入量(RDA)分別為90毫克/天和75毫克/天,歐洲食品安全局制定的成年人群參考攝入量(PRI)分別為男性110毫克/天和女性95毫克/天。[2][75]

部分成年人維生素C膳食參考值
制定機構 男性 女性 指標
中國營養學會 100毫克/天 100毫克/天 RNI[74]
美國國家醫學院 90毫克/天 75毫克/天 RDA[2]
歐洲食品安全局 110毫克/天 95毫克/天 PRI[75]

吸菸者的血漿維生素C水平通常低於不吸菸者,可能與吸菸增加氧化應激及維生素C周轉有關。一些國家的膳食參考攝入量因此對吸菸者提出了較高的維生素C攝入建議,例如美國建議吸菸者在相應年齡和性別的推薦量基礎上每日增加35毫克。[2]

食品營養標籤

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中國預包裝食品營養標籤使用營養素參考值(NRV)表示食品中能量和營養素含量相對於參考值的比例。現行《食品安全國家標準 預包裝食品營養標籤通則》(GB 28050—2011)規定,維生素C的NRV為100毫克。NRV主要用於食品營養標籤以及營養聲稱的計算,不等同於針對不同年齡、生理狀態制定的膳食推薦攝入量。[76]

新版《食品安全國家標準 預包裝食品營養標籤通則》(GB 28050—2025)已經發布,將於2027年3月16日起實施。使用維生素C等營養強化劑的預包裝食品,應按相應規定標示強化後食品中該營養素的含量及其營養素參考值百分比(NRV%)。[77]

食物來源

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新鮮蔬菜和水果是人體膳食維生素C的主要來源。不同植物性食物之間的維生素C含量差異很大,並會受到品種、成熟程度、生長環境、採收時間、儲存條件和加工方式等因素影響,因此食物成分表中的數值主要用於估計和比較,不能理解為所有同類食品均具有固定不變的含量。

植物來源

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刺梨、酸棗、鮮棗、辣椒、芥藍、獼猴桃、西蘭花、草莓等均屬於維生素C含量較高的植物性食物。柑橘類水果是常見的維生素C來源,但其含量並不是所有植物性食物中最高。[78]

部分食物的維生素C含量[78]
食物 維生素C含量(mg/100 g可食部)
刺梨 2585
酸棗 900
鮮棗 243
黑加侖 181
紅辣椒 144
芥藍 76
獼猴桃 62
苦瓜 56
山楂 53
西蘭花 51
香菜 48
草莓 47
44
荔枝 41
33
菠菜 32
大白菜 31
柑橘 28
土豆 27

表中數值為食物成分數據中的代表值。實際含量可能因品種、成熟程度、產地、儲存時間和測定方法等因素而發生變化,因此不宜將該表理解為固定的「維生素C含量排行榜」。

動物來源

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大多數動物性食物中的維生素C含量較低,因此通常不是膳食維生素C的主要來源。部分動物內臟可含有一定量的維生素C,例如有關食物成分數據列出的豬肝和鴨肝分別約含20毫克/100克和18毫克/100克,但在一般膳食中,蔬菜和水果對維生素C攝入的貢獻通常更大。[78]

多數哺乳動物能夠在體內合成維生素C,而人類、其他靈長類、豚鼠以及少數其他動物缺乏完整的維生素C合成途徑,需要通過食物攝取。因此,動物是否需要從膳食中獲得維生素C,與動物性食品本身是否含有少量維生素C是兩個不同的問題。

儲存和烹調

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維生素C屬於水溶性維生素,並且較容易發生氧化。食物從採收、運輸和儲存,到清洗、切配及烹調的多個環節均可能造成維生素C損失,其程度與食物種類、儲存溫度和時間、切割程度、氧氣暴露、用水量以及加熱方法有關。蔬菜和水果在採收後的維生素C含量通常會隨儲存時間延長而降低,較高的儲存溫度可加速這一過程。[2]

切割、磨碎或其他組織破壞會增加細胞內容物與空氣及相關酶接觸的機會,從而可能加快抗壞血酸的氧化。由於維生素C易溶於水,長時間浸泡、焯煮或使用大量水煮製時,一部分維生素C還會進入水中;如果烹調液被棄去,其中溶出的維生素C也會隨之損失。

加熱也會造成維生素C降解,但保留程度與加熱溫度、時間、食物種類以及烹調方式有關。短時間烹調不會使食物中的維生素C全部破壞,因此不能用一個固定的損失百分比概括所有食品。先洗後切、避免長時間浸泡、切後及時烹調以及適當縮短加熱時間,通常有助於減少維生素C損失。

補充劑

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維生素C補充劑既可單獨使用,也可作為複合維生素和礦物質製劑的組成部分。常見成分包括L-抗壞血酸、抗壞血酸鈉和抗壞血酸鈣等,劑型包括片劑、膠囊、顆粒劑、粉劑和泡騰片等。對於能夠通過正常膳食滿足維生素C需要的一般健康人群,沒有必要僅為提高血漿維生素C濃度而長期大量服用補充劑。[2]

口服維生素C的吸收具有劑量依賴性。攝入量較低時吸收率較高,隨著口服劑量增加,吸收比例逐漸下降;超過機體需要的部分會增加尿液排泄。大量服用維生素C補充劑可能引起腹瀉、噁心、腹部痙攣等胃腸道不良反應。[2]

補充劑中的L-抗壞血酸與食物中天然存在的L-抗壞血酸具有相同的維生素活性,但蔬菜和水果還能同時提供膳食纖維、礦物質以及多種其他食物成分,因此維生素C補充劑不能簡單視為蔬菜和水果的等價替代品。

食品強化和食品添加劑

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維生素C可作為營養強化劑加入部分食品,以提高食品中的維生素C含量。《食品安全國家標準 食品營養強化劑使用標準》(GB 14880—2012)規定了維生素C等營養強化劑允許使用的化合物來源、食品類別以及使用量。可用於維生素C強化的化合物包括L-抗壞血酸、L-抗壞血酸鈉、L-抗壞血酸鉀、L-抗壞血酸鈣以及部分抗壞血酸衍生物等。[79]

抗壞血酸及其部分鹽類也可作為普通食品添加劑使用,這一用途與營養強化並不相同,主要利用其還原性發揮抗氧化等工藝作用。《食品安全國家標準 食品添加劑使用標準》(GB 2760—2024)規定了相關食品添加劑的使用範圍和要求。[80]

在該標準中,抗壞血酸(又名維生素C)的CNS號為04.014、INS號為300,功能包括麵粉處理劑和抗氧化劑;抗壞血酸鈉和抗壞血酸鈣的INS號分別為301和302,主要作為抗氧化劑使用。具體可以用於哪些食品以及是否按生產需要適量使用,應以GB 2760—2024相應食品分類的規定為準。[81]

合成

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維生素C的生物合成途徑在不同生物類群中並不相同。植物普遍能夠合成L-抗壞血酸;動物中既有能夠自行合成的類群,也有在人類等譜系中失去這一能力的類群。真菌則可合成D-erythroascorbic acid等抗壞血酸類似物。動物、植物和真菌採用不同的前體和反應途徑,但最後一步均由醛糖酸內酯氧化還原酶家族成員催化,這些酶具有共同的演化來源。[82]

動物合成途徑

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脊椎動物的維生素C生物合成途徑。

在能夠自行合成維生素C的脊椎動物中,合成所需的碳最終來源於葡萄糖。葡萄糖經糖醛酸代謝途徑轉化為L-古洛糖酸-1,4-內酯(L-gulono-1,4-lactone),再由L-古洛糖酸內酯氧化酶(L-gulonolactone oxidase,GULO)催化合成途徑的最後一個酶促步驟,最終生成L-抗壞血酸。[82]

動物在演化過程中曾多次獨立失去維生素C的合成能力。人類所屬的簡鼻亞目靈長類、豚鼠及其部分近緣類群、多種蝙蝠、部分鳥類和多數真骨魚類等都出現了GULO基因的喪失或功能失活。人類基因組中仍保留GULO的非功能性殘跡,但不能完成維生素C生物合成的最後一步,因此維生素C成為人體必須從膳食中獲得的營養素。[83]

GULO的喪失並非靈長類特有的演化事件。比較基因組研究顯示,這一基因在不同動物譜系中曾多次獨立失活;一些缺少典型GULO途徑的動物仍可能具有其他抗壞血酸合成機制,因此動物維生素C合成能力的演化並不能簡單歸結為一次基因丟失事件。[83]

植物合成途徑

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植物的維生素C生物合成途徑。

綠色植物合成L-抗壞血酸的主要途徑是D-甘露糖/L-半乳糖途徑,也稱Smirnoff-Wheeler途徑。該途徑從己糖磷酸代謝開始,經D-甘露糖和L-半乳糖系列中間產物形成L-抗壞血酸。主要反應順序可概括為:D-葡萄糖-6-磷酸 → D-果糖-6-磷酸 → D-甘露糖-6-磷酸 → D-甘露糖-1-磷酸 → GDP-D-甘露糖 → GDP-L-半乳糖 → L-半乳糖-1-磷酸 → L-半乳糖 → L-半乳糖酸-1,4-內酯 → L-抗壞血酸。[82]

GDP-L-半乳糖磷酸化酶(GDP-L-galactose phosphorylase,GGP)是這一途徑的重要調控節點。2023年對番茄的遺傳學和基因編輯研究表明,GGP受到PAS/LOV蛋白調控,藍光可解除這種抑制並促進抗壞血酸積累,說明植物維生素C合成還受到光環境的直接調節。[84]

該途徑最後一個酶促步驟在粒線體內膜進行,由L-半乳糖酸-1,4-內酯脫氫酶(L-galactono-1,4-lactone dehydrogenase,GLDH)催化L-半乳糖酸-1,4-內酯氧化生成L-抗壞血酸。GLDH與動物的GULO以及真菌相應的醛糖酸內酯氧化酶具有共同演化來源,但它們的底物偏好和電子受體有所不同。[82]

除D-甘露糖/L-半乳糖主途徑外,植物中還提出過D-半乳糖醛酸、L-古洛糖等可能參與抗壞血酸形成的旁路,其實際貢獻會因物種和組織而異。早期提出的肌醇途徑則缺乏充分實驗證據;擬南芥的基因編輯和同位素示蹤實驗未發現肌醇經葡萄糖醛酸途徑對抗壞血酸合成具有明顯貢獻。[85]

工業生產

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工業生產的維生素C主要以葡萄糖等碳水化合物為原料,通過化學反應和微生物轉化製備,而不是從水果等天然原料中直接提取。20世紀以來形成的主要工藝包括傳統的賴希施泰因法以及後來廣泛應用的兩步發酵法。現代生產過程通常先製得維生素C的重要前體2-酮基-L-古龍酸(2-keto-L-gulonic acid,2-KLG),再將其經化學反應轉化為L-抗壞血酸。

賴希施泰因法

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20世紀30年代,塔德烏什·賴希施泰因及其合作者建立了後來被稱為賴希施泰因法(Reichstein process)的維生素C工業生產工藝,中國早期工業資料中也常稱為「萊氏法」。該方法首先將D-葡萄糖還原為D-山梨醇,再通過微生物氧化將D-山梨醇轉化為L-山梨糖;隨後對L-山梨糖進行保護、氧化和脫保護等化學反應,製得2-KLG並最終轉化為L-抗壞血酸。

賴希施泰因法使維生素C的大規模工業生產成為可能,但其山梨糖之後的化學步驟較多,需要使用較多酸、鹼和有機溶劑,並產生需要處理的化工廢物。20世紀後半葉,研究人員因此開始嘗試以微生物氧化取代其中部分化學步驟。

兩步發酵法

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兩步發酵法將傳統工藝中L-山梨糖之後的關鍵化學氧化過程改為微生物轉化。第一步通常利用氧化葡萄糖酸桿菌(Gluconobacter oxydans)將D-山梨醇氧化為L-山梨糖;第二步利用普通生酮基古龍酸菌(Ketogulonicigenium vulgare)與輔助菌組成的共培養體系,將L-山梨糖轉化為2-KLG。2-KLG隨後再經化學轉化製得L-抗壞血酸。[86]

與賴希施泰因法相比,兩步發酵法利用微生物完成關鍵氧化反應,減少了部分化學反應、有機溶劑使用和相應的廢物處理過程。到2026年,兩步發酵仍是工業生產2-KLG的主要方法。[86]

中國維生素C工業技術的發展

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中國維生素C工業生產起步於20世紀50年代。1958年,東北製藥總廠採用賴希施泰因法啟動30噸規模的維生素C生產線。此後,上海、北京、南京、石家莊、太原和西安等地的製藥企業陸續建立生產能力,中國的維生素C供應逐漸由依賴進口轉向國內生產。[87]

當時國內採用的賴希施泰因法已經能夠穩定生產維生素C,但生產過程中仍存在噬菌體污染以及部分化學工序使用有毒、易燃和強腐蝕性原料等問題。中國科學院微生物研究所最初參與幫助北京製藥廠解決山梨糖發酵菌株遭噬菌體感染的問題,在此過程中進一步提出以微生物氧化取代傳統化學氧化步驟。[87]

1969年2月,中國科學院微生物研究所與北京製藥廠正式組成協作組,開展維生素C二步發酵新工藝研究。其核心是在原有「D-山梨醇 → L-山梨糖」發酵過程之後增加第二個微生物轉化階段,使L-山梨糖直接轉化為2-KLG,從而以生物氧化替代原工藝中的部分化學氧化過程。尹光琳、徐婉學、徐浩、陶增鑫、嚴自正等研究人員參與了這一時期的研究。[88]

研究的一個關鍵環節是篩選能夠將L-山梨糖高效轉化為2-KLG的微生物。研究人員從670多份土壤樣品中分離和篩選了數千株細菌,並於1970年從4500多株能夠利用L-山梨糖的菌株中篩選出產酸能力較高的N1197A。後續研究發現,N1197A實際上是兩類細菌組成的天然混合菌體系,其中一類菌主要承擔產酸作用,另一類菌則通過共培養顯著促進其生長和2-KLG生成。這種混合菌協同作用成為二步發酵工藝的重要特點。[87]

在菌種篩選的基礎上,協作組進一步優化培養基、接種、流加和發酵控制條件,並逐步擴大培養規模。1971年5月,175升發酵罐試驗取得成功;同年9月,在太原舉行的全國維生素丙生產經驗交流會上,北京製藥廠系統介紹了二步發酵工藝,研究人員還將由N1197A分離獲得的菌株提供給其他生產單位。此後,多家製藥企業和科研機構開始開展二步發酵試驗及菌種選育。1972年1月,協作組進一步完成1750升發酵罐中試,基本確定了完整工藝路線。[87][88]

1973年,原燃料化學工業部組織全國16家單位開展協作,在上海、北京和東北等地設置生產性中試點。三個試點連續完成48批生產試驗,總收率達到約45%。與原有工藝相比,新工藝取消了苯、液氯和發煙硫酸等部分化學原料,並大幅減少丙酮使用,同時降低原料消耗和生產成本,改善了生產安全和勞動條件。[87]

1974年,相關部門組織二步發酵法中試鑑定,此後該工藝繼續進行生產放大和菌種優化。1976年,上海第二製藥廠擴建二步發酵法生產車間,並開展更大規模生產試驗;到1979年,上海、北京、宜昌等地已有多家製藥企業採用二步發酵法生產維生素C。[87]

隨著二步發酵法推廣,各生產單位又繼續進行菌種選育和工藝改進。東北製藥總廠、上海醫藥工業系統和太原藥廠等單位分別選育了新的生產菌株,相關研究逐漸從最初的菌種篩選擴展到混合菌相互作用、發酵控制、菌種改良和工業放大等方面。[87]

1983年,中國科學院微生物研究所和北京製藥廠完成的維生素C二步發酵法獲得國家發明二等獎。20世紀80年代中期,中國方面又以550萬美元將相關技術授權給瑞士羅氏公司,並保留國內生產、使用和銷售相關技術的權利。這一項目成為當時中國較受關注的技術出口案例。[89][87]

此後,中國企業持續改進二步發酵菌種和生產工藝,維生素C產業規模不斷擴大。中國科學院微生物研究所2024年的回顧資料稱,2022年中國維生素C產量接近11萬噸,占全球產量的90%以上,其中約9萬噸用於出口;多家主要生產企業仍採用以二步發酵為基礎的工藝。[87]

工藝改進

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現代維生素C發酵研究主要集中在提高2-KLG轉化效率、優化生產菌與輔助菌之間的代謝互作、減少副產物以及簡化發酵流程等方面。傳統兩步發酵需要兩輪培養和相應的滅菌、轉料過程,因此將兩個發酵階段合併為一步發酵是近年來的重要研究方向。[86]

2026年的一項研究構建了氧化葡萄糖酸桿菌與普通生酮基古龍酸菌的共培養體系,使D-山梨醇能夠在一次發酵過程中轉化為2-KLG。優化後2-KLG濃度達到132.99 g/L,摩爾轉化率為92.42%,研究者報告這是當時兩菌一步發酵體系中較高的水平。一步發酵有望減少重複滅菌、物料轉移和設備使用,但目前仍主要處於工藝優化和放大研究階段,兩步發酵仍是工業生產的主要路線。[86]

在人體中的作用

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維生素C治療壞血病是250年來醫學證實的事實。[來源請求]壞血病是長期缺乏維生素C的最終病況,它在人體上的表現是極度疲乏、肌肉無力、皮膚腫脹疼痛、牙齦出血、口臭、皮下及肌肉中血管破裂出血、關節軟弱、骨骼脆弱以致骨折、虛脫、瀉痢肺臟腎臟衰竭而導致昏迷以致死亡。由此可見維生素C對各個主要器官都有影響。[90][91][92]

與脂溶性維生素(A、D、E 和 K)不同,維生素 C 不會儲存在體內。任何剩餘或過量的部份都會經由尿液排出體外[93]。體內維生素C儲量有限,無法儲存,濃度最高的是腦下垂體、腎上腺、腦、白血球和眼睛[94]

腎上腺是人體含維生素C最高的器官。人體在緊張的時候,腎上腺分泌大量的腎上腺素到全身的肌肉中,準備好隨時動作,應付危機。腎上腺素是從酪氨酸(Tyrosine)製成多巴(Dopa),轉化成多巴胺(Dopamine),再轉化為降腎上腺素(Noradrenaline),最後製成腎上腺素。其中每一步驟都要消耗維生素C進行羥基化反應(Hydroxylation)。這是人和動物的腎上腺必須儲備大量維生素C的原因。[來源請求][95][96]

膠原(Collagen)是一種蛋白質,它存在人體的結締組織血管骨骼組織及牙本質細胞之間,是動物體型的基本支撐物質。所以它可以使細胞排列緊密,皮膚緊緻,骨骼牙齒堅固。當受到外傷時或是手術後它可以幫助細胞修復、促進傷口的癒合。[97][98][99]

維生素C促進膠原質的形成。膠原質是由兩種胺基酸——甘氨酸(Glycine)和脯氨酸(Proline)組合成的聚合巨分子。膠原質的強度是因為消耗維生素C方才使吡咯氨酸醇化而加強了巨分子間的吸引力。缺乏維生素C時膠原質的強度不足,則所有的器官組織都減弱而產生各種疾病,最嚴重的時候就成為壞血病。正常人的血管壁細胞,由於有膠原質填塞所以能排列整齊,並確保其嚴密性。當缺乏維生素C時,血管組織的嚴密性受到損害,只要外界稍加壓力,血液即自行滲出,這就是所謂的壞血病最表面的現象。合成膠原質時必定消耗維生素C,所以要維持身體各個器和組織器官的健康,必須經常攝取足夠的維生素C。[100]

壞血病是維生素C枯竭的終結症狀,它最明顯的特徵就是血管系統的崩潰。在長期缺乏維生素C的情況下,血管的組織減弱因此導致各種心臟和血管的疾病。血管之中冠狀動脈是受壓力最高的部分,為了防止冠狀動脈滲血及破裂,血管自行修補的方法一是加厚血管而使血管硬化,二是沈積膽固醇堵塞滲血的漏洞而使血管阻塞。維生素C可以降低血液中的LDL含量,提高血液中的HDL含量,前者會導致動脈硬化而後者會降低動脈硬化風險。[來源請求]

通常建議以每日劑量 100 毫克維生素 C 治療壞血病,但每天10 毫克即可改善[101]。大多數壞血病會在 2 週內完全康復[102]

賴斯醫師Rath和鮑林Pauling發現大量的維生素C加上離胺基酸(Lysine)和吡咯胺基酸(Proline)可以清除冠狀動脈現有沈積的粥樣硬化塊(Plaques)。[來源請求]

儘管在上世紀70年代,有醫生報告大劑量的維生素C可以幫助治療癌症,但更新的進一步研究表明維生素C並無此作用。[103][104][105][106]

睛中的晶狀體視網膜都含有高濃度的維生素C。缺乏維生素C時,晶狀體中的膠原質就失去它的透明性而產生白內障。維生素C也可以降低眼球內液體的壓力,避免青光眼的病症。

肉鹼是一種氨基化合物,它在肌肉組織中幫助肌肉獲得收縮需要的能量;也是由賴氨酸經過羥化而製成的。這個羥化反應,也要消耗維生素C。肉鹼是脂肪酸氧化產生能量之重要運送者,因此當維生素C缺乏時,就會使人感到精神不濟,同時血液中亦會積存多量的中性脂肪。

維生素C可以增強血管的組織和減少血液膽固醇的含量,對於動脈硬化心臟血管的疾病與高血壓中風等的成人病都有很好的預防和治療效果。缺乏維生素C時,膽固醇不易分解成膽酸,而使血清膽固量提高,容易導致血管粥狀硬化及血栓症[來源請求]

免疫系統的主要工作是由白血球淋巴球來完成的。這二者中維生素C的含量是血液中維生素C含量的30倍。白血球和淋巴球必須有足夠維生素C才能吞噬濾過性病毒與細菌,所以人體的免疫力,是和維生素C的存量是切切相關的。維生素C有很強的還原的能力。體內許多生化反應都需要維生素C的幫助才得以完成。維生素C可避免白血球受自體氧化的傷害,因此可強化免疫系統。

服用大量維生素C會增加血液中IgA,IgG及IgM等抗體的濃度。這些抗體附著在外來的病毒細菌上,指引白血球和淋巴球來將它們消滅。

維生素C可以幫助這類的礦物質小腸的吸收,所以對於貧血或是骨質疏鬆症者很有幫助。大多數鈣、磷、鐵的化合物,都不溶於,所以不容易被人體吸收。維生素C的鈣、磷、鐵鹽則有很高的水溶解性,所以能夠幫助這類的礦物質在小腸的吸收。

維生素C是一種抗氧化極強的物質,對於人體長期暴露在不良的環境中(過氧化脂質、抽、喝咬傷及許多化學毒素)所產生的自由基物質,都可以有效的清除。醫學界認自由基與癌症或老化的發生有關。亞硝酸胺是一種致癌物質,體內若有足量維生素C存在時,就可以防止醃肉用的亞硝酸轉化產生亞硝酸胺。[107][107][108][109][110][111][112]

維生素C參與人體內許多的生化反應,缺乏維生素C時這些反應都不能順利進行,在許多相關的器官中產生病變。大多數動物都能在肝臟中自行生產維生素C,所以很少會染上普通感冒冠狀動脈阻塞和癌症這些人類特有的病症[來源請求]

亦有研究指出口服的維他命C,在供應給全身所需後,留給皮膚的只剩下5%至7%。因此直接經由皮膚吸收,能發揮更大的功效[113][不可靠的醫學來源?]

維生素C外用製劑有多種活性形式。在所有形式中,L-抗壞血酸的生物活性最高,是一種帶電親水性且不穩定的分子,由於角質層的疏水性,其滲透性較差。L-抗壞血酸還是一種分子,這進一步限制了其滲透性。為穩定分子,提高滲透性可將pH值降低到3.5以下[114]。皮膚中的維生素 C 通常來自血液運輸[115]

藥理學

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藥效學

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維他命C — 特別是抗壞血酸的形式 — 透過充當酶基質及或輔因子電子供體以在人體中發揮多種生理功能。這些功能包括膠原蛋白肉鹼神經遞質的合成;酪氨酸的合成和異化作用;和微粒體的代謝。在生物合成過程中,抗壞血酸充當還原劑,供應電子並防止氧化,從而把鐵和銅原子保持在還原狀態。

維他命C充當以下的輔助因子:

  • 在合成膠原蛋白中,三個組別的酶(膠原蛋白脯氨酸雙加氧酶、脯氨醯4-羥化酶亞基α-1及賴氨醯羥化酶)是脯氨酸離胺酸羥基化所需的酶[116][117][118]。這些反應透過膠原蛋白脯氨酸雙加氧酶和賴氨醯羥化酶向膠原蛋白分子的胺基酸脯氨酸賴氨酸添加到氫氧化物上,兩者都需要維他命C作為輔因子。維他命C作為輔因子的作用是把脯氨醯羥化酶和賴氨醯羥化酶從Fe2+氧化為Fe3+,並將其從e3+還原為Fe2+。羥化使膠原蛋白分子呈現三重螺旋結構,因此維他命C對疤痕組織、血管軟骨的發育和維護至關重要[119]
  • 三甲基賴氨酸雙加氧酶和伽瑪甜菜鹼雙加氧酶這兩種酶對於合成肉鹼是必需的[120]。肉鹼對於三磷酸腺苷的生成過程中脂肪酸轉變為粒線體的傳輸至關重要。
  • 缺氧誘導因子脯氨酸雙加氧酶(亞型:EGLN1、EGLN2和EGLN3)[120][121]
  • 多巴胺β羥化酶參與了來自多巴胺去甲腎上腺素的生物合成中[122][123]
  • 缺氧誘導因子脯氨酸雙加氧酶透過從其c-末端甘氨酸殘基(c-terminal glycine residues)上除去乙醛酸殘基(glyoxylate residue)以醯胺化肽類激素。這增加了肽激素的穩定性和活性[124][125]

藥代動力學

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吸收過程

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來自美國國立衛生研究院:「(人類)每天攝入30-180毫克的中等攝入量,大約吸收了70%–90%的維他命C。然而若劑量超過每天1,000毫克,吸收率將下降至低於50%。」它透過對葡萄糖敏感及對葡萄糖不敏感機制的腸道運輸,因此腸道中會出現大量糖的存在而減慢了吸收[126]

抗壞血酸透過主動運輸和簡單擴散被人體吸收。鈉依賴性主動轉運 — 抗壞血酸鈉輔助轉運蛋白(SVCT)和己糖轉運蛋白(GLUT)— 是主動吸收所需的兩種轉運蛋白。SVCT1和SVCT2透過質膜導入抗壞血酸的簡化形式[127]。己糖轉運蛋白1和己糖轉運蛋白3都是葡萄糖轉運蛋白,並僅轉移維他命C的脫氫抗壞血酸(DHA)形式[128]。儘管脫氫抗壞血酸的吸收速率比抗壞血酸鹽高,但在正常情況下,在血漿和組織中發現的脫氫抗壞血酸含量較低,細胞會迅速把脫氫抗壞血酸還原為抗壞血酸[129]

傳輸

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SVCT似乎是體內運輸維他命C的主要系統[127],值得注意的例外是紅血球,它在成熟過程中會丟失SVCT蛋白[130]。在兩種維他命C合成器(例如大鼠)及非合成器(例如人類)中,除極少數情況外,發現細胞會維持抗壞血酸濃度遠高於每升血漿中約50微摩爾(µmol / L)。例如,腦垂體的抗壞血酸含量和腎上腺可以超過2,000 µmol/L,而肌肉為200-300 µmol/L[131]。已知的抗壞血酸輔酶功能不需要如此高的濃度,因此可能還有其他未知功能。這一切的器官內的血漿維他命C的含量並非全身狀況的良好指標,而人們在攝入維他命C含量很低的飲食時,表現出缺乏症狀的時間可能會有所不同[131]

排泄/分泌物

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抗壞血酸可以經由尿液排泄出去。在人類,當飲食攝入量低時,維他命C會被腎臟再吸收而不是排出體外。僅當血漿濃度為1.4 mg/dL或更高時,再吸收才會下降,多餘的水分會自由進入尿液。此打撈過程會延遲了缺乏症的發作[132]。抗壞血酸還(可逆地)轉化為脫氫抗壞血酸(DHA),並且從該化合物由此不可逆轉地轉化為2,3-二酮戊二酸,然後就是草酸鹽。這三種化合物也通過尿液排出。將DHA轉化為抗壞血酸方面,人類比天竺鼠的表現較好,因此需要更長的時間才能表現缺乏維生素C。

副作用

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維他命C是水溶性維生素[119],通常耐受性良好。從飲食過量的攝取不會被吸收,血液中過量的維他命C會迅速隨尿液排泄,因此其急性毒性表現非常低。當服用超過兩至三克時可能會引起腹瀉,尤其是空腹服用時。然而,以抗壞血酸鈉及抗壞血酸鈣形式的服用維他命C可能會把此影響最小化[133][不可靠的醫學來源?]。大劑量服用可能會導致的其他症狀包括噁心、腹部絞痛和腹瀉,這些作用歸因於未吸收的維他命C通過腸道的滲透作用而產生。從理論上講,高劑量的維他命C攝取可能導致鐵的過度吸收。在健康受試者於補充劑的綜述中沒有報告這個問題,但未經證實的是,遺傳性HFE遺傳性血色病的個體可能會受到不良影響。

醫界長久的認知裡常見「維他命C會增加腎結石的風險」,但其實這認知缺乏實證[134]。「有關攝入過量的抗壞血酸導致形成腎結石的報告僅限於腎病患者。」2003 年的一項評論指出,「流行病學研究數據並不支持健康個體攝取維他命C過量與腎結石形成之間的關聯」[135]。但一項大型且為期多年的試驗確實報告了經常服用維他命C補充劑的男性中,患上腎結石的情況增加近兩倍[136]

治療作用

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維生素C在各個器官中已經知道的治療作用可以總結如下:

註釋

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參考文獻

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外部連結

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