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突觸可塑性

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在多突觸可塑性的情況下,沒有直接相連的下游神經細胞也會有突觸強度改變的現象。

突觸可塑性(Synaptic plasticity)指神經細胞間相連之處,即突觸,其連接強度能改變的特性。影響突觸可塑性有多種原因,例如:突觸間釋放的神經傳遞物質總量,細胞對神經傳遞物質的敏感性。突觸可塑性被認為是記憶學習功能的重要神經化學基礎。

理論機制

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長期增強作用

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長期增強作用(Long-term potentiation, LTP)是由突觸後神經元反應回饋增強突觸前神經元的活性,這個增益現象會持續數小時或更久。LTP涉及突觸後神經元和相應來自突觸前的刺激,進而形成突觸間的交互增益作用,且發生在特定種類的突觸。目前已知在海馬迴星形膠質細胞於突觸的覆蓋程度會影響LTP發生,這個機制由星形膠質細胞釋放的D-絲氨酸、一氧化氮、趨化因子及S100B所調控。LTP是赫布理論可塑性突觸基礎研究的其中一種模型,其觸發條件與開始長期抑制作用(LTD)類似,但LTP需要有更強的去極化和更多的鈣離子來驅動相關機制。

長期抑制作用

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STDP(Spike timing dependent plasticity)

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