細胞素風暴

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細胞因子
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細胞因子風暴英語:Cytokine storm),又稱高細胞因子症英語:Hypercytokinemia),一種不適當的免疫反應,因為細胞因子免疫細胞間的正回饋迴路而產生。這也被認為是1918年流感大流行[1]、2003年SARS事件[2]2009年H1N1流感大流行[3],以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因[4]不過美國疾病控制與預防中心認為這一症狀與H1N1之間的沒有充分的證據可以展示其關聯性。[5]

症狀[編輯]

症狀為高燒、紅腫、腫脹、極度疲倦噁心。在某些情況下可能致命。

成因[編輯]

免疫系統對抗病原體時,細胞因子會引導免疫細胞前往受感染處。同時,細胞因子也會激活這些免疫細胞,被激活的免疫細胞則會產生更多的細胞素。[6]通常來說,人體會檢查並控制這個反饋循環。但是在有些情況下,情況會失控,導致一個地方聚集了太多被激活的免疫細胞。目前為止,還沒有完全了解這一現象的具體成因,但是有推測認為可能是由於免疫系統對新的、高致病的病原體產生的過激反應。

細胞因子風暴有可能會對身體組織和器官產生嚴重的損傷,比如當其發生於部,過多的免疫細胞和組織液可能會在肺部積聚,阻塞空氣進出,並導致死亡。

治療[編輯]

儘管有充分的證據顯示細胞因子風暴在重症急性感染中的重要地位,但至今在預防及改善臨床預後方面收效甚微。目前可用的治療方案有OX40英語CD134抗體(OX40-Ig,也稱CD134英語CD134抗體)[7]血管緊張肽I轉化酶抑制劑[8]血管緊張素II受體拮抗劑[9]皮質類固醇[10]吉非羅齊英語Gemfibrozil抗氧化劑[11]腫瘤壞死因子-α抑制劑[12]

參考[編輯]

  1. ^ Osterholm, M. T. Preparing for the Next Pandemic. New England Journal of Medicine. 2005, 352 (18): 1839–1842. PMID 15872196. doi:10.1056/NEJMp058068.  編輯
  2. ^ Huang, K. J.; Su, I. J.; Theron, M; Wu, Y. C.; Lai, S. K.; Liu, C. C.; Lei, H. Y. An interferon-gamma-related cytokine storm in SARS patients. Journal of Medical Virology. 2005, 75 (2): 185–94. PMID 15602737. doi:10.1002/jmv.20255.  編輯
  3. ^ Lacey M McNeil DG Jr. Fighting Deadly Flu, Mexico Shuts Schools. NYTimes.com. 2009-04-24 [2009-04-29]. 
  4. ^ Haque, A; Hober, D; Kasper, L. H. Confronting potential influenza A (H5N1) pandemic with better vaccines. Emerging Infectious Diseases. 2007, 13 (10): 1512–8. PMC 2851514. PMID 18258000. doi:10.3201/eid1310.061262.  編輯
  5. ^ Interim Guidance for Clinicians on Identifying and Caring for Patients with Swine-origin Influenza A (H1N1) Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2009-04-29 [2009-04-29]. 
  6. ^ Murphy, K.; Travers, P.; Walport, M. Signaling Through Immune System Receptors.. Janeway's Immunobiology. 7th. London: Garland. 2007. ISBN 0-8153-4123-7. 
  7. ^ Humphreys, I. R.; Walzl, G; Edwards, L; Rae, A; Hill, S; Hussell, T. A critical role for OX40 in T cell-mediated immunopathology during lung viral infection. Journal of Experimental Medicine. 2003, 198 (8): 1237–42. PMC 2194232. PMID 14568982. doi:10.1084/jem.20030351.  編輯
  8. ^ Genctoy, G; Altun, B; Kiykim, A. A.; Arici, M; Erdem, Y; Cağlarg, M; Yasavul, U; Turgan, C; Cağlar, S. TNF alpha-308 genotype and renin-angiotensin system in hemodialysis patients: An effect on inflammatory cytokine levels?. Artificial Organs. 2005, 29 (2): 174–8. PMID 15670287. doi:10.1111/j.1525-1594.2005.29029.x.  編輯
  9. ^ Moldobaeva, A; Wagner, E. M. Angiotensin-converting enzyme activity in ovine bronchial vasculature. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). 2003, 95 (6): 2278–84. PMID 12897028. doi:10.1152/japplphysiol.00266.2003 (不活躍 2014-12-23).  編輯
  10. ^ Drazen, Jeffrey M.; Cecil, Russell L.; Goldman, Lee; Bennett, J. Claude. Cecil Textbook of Medicine 21st. Philadelphia: W.B. Saunders. 2000. ISBN 0-7216-7996-X. 
  11. ^ Budd, A; Alleva, L; Alsharifi, M; Koskinen, A; Smythe, V; Müllbacher, A; Wood, J; Clark, I. Increased survival after gemfibrozil treatment of severe mouse influenza. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2007, 51 (8): 2965–8. PMC 1932503. PMID 17562808. doi:10.1128/AAC.00219-07.  編輯
  12. ^ Gelinck, L. B.; Van Der Bijl, A. E.; Beyer, W. E.; Visser, L. G.; Huizinga, T. W.; Van Hogezand, R. A.; Rimmelzwaan, G. F.; Kroon, F. P. The effect of anti-tumour necrosis factor alpha treatment on the antibody response to influenza vaccination. Annals of the Rheumatic Diseases. 2008, 67 (5): 713–6. PMID 17965123. doi:10.1136/ard.2007.077552.  編輯