細胞週期

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細胞生命週期
洋蔥(蔥屬)細胞在細胞週期的不同階段。通過調節細胞週期仔細控制'有機體'的生長。

細胞週期英語:cell cycle),是指能持續分裂真核細胞從一次有絲分裂結束後生長,再到下一次分裂結束的循環過程。細胞週期的長短反映了細胞所處狀態,這是一個細胞物質積累與細胞分裂的循環過程。變的細胞以及特定階段的胚胎細胞常常有異常的分裂週期。

細胞週期的劃分[編輯]

總的看來,細胞週期通常可劃分為分裂間期(I期)和分裂期(M期),分裂間期是物質準備和積累階段,分裂期則是細胞增殖的實施過程。整個週期表示為 I期→M期。

其中分裂間期(I期)又常常可以劃分為DNA合成前期(G1,gap 1),DNA合成期(S, synthesis)和DNA合成後期(G2, gap2)。在此期間的任務主要是完成染色質中的DNA複製和相關蛋白質的合成。將I期細分之後,整個細胞周期可以表示為:G1期→S期→G2期→M期。

細胞進入G1期可能出現三種情況,其中暫不繼續增殖,如骨髓幹細胞和處於不利狀態下的癌細胞,但在某些刺激下,這些細胞又可以繼續生長分裂,因此有人把這種非增殖狀態的G1期細胞稱為G0期細胞。以區別處於增殖狀態的G1期細胞。

分裂期通常分作分裂前期(Prophase)、前中期(Prometaphase)、中期(Metaphase)、後期(Anaphase)和末期(Telophase)5個階段,在此期間進行細胞物質的平均分配並形成兩個新的細胞。

細胞週期的劃分:G1期→S期→G2期→M期,以及G0期。
G1期:進行細胞生長,S 期:進行DNA複製,使DNA成為相同的兩份,G2期:製造蛋白質,準備細胞分裂的所需物質,M期:有絲分裂;為進行核裂(染色體分離)和質裂(細胞質分裂)的階段。
當細胞處於G0期時 就會停止細胞一切的複製分裂過程
狀態 階段 縮寫 描述
休息 G0期英語G0 phase G0 細胞離開周期並停止分裂的階段。
間期 G1期 G1 G1期的細胞生長. G1檢查點控制機制確保一切準備好進行DNA合成。
合成 S DNA複製發生在這個階段。
G2期 G2 在DNA合成和有絲分裂之間的差距期間,細胞將繼續增長。 G2檢查點控制機制確保一切準備好進入M(有絲分裂)階段並分裂。
細胞分裂 有絲分裂 M 細胞生長停止在這個階段,細胞能量集中在有序地分裂成兩個子細胞。有絲分裂中期的檢查點(Metaphase Checkpoint)確保細胞可以完成細胞分裂。

細胞分裂後,每個子細胞開始新周期的間期。 雖然間期的各個階段通常在形態學上不可區分,但細胞週期的每個階段都有一組不同的特化生物化學過程,為細胞分裂的起始做準備。

真核細胞週期的調控[編輯]

細胞週期的進行是由不同的週期素(Cyclin)所調控。週期素意味著這些蛋白質的表現量會隨著細胞週期的進行而有所變化,進而確認週期素原來是扮演細胞週期調控的角色。依照目前的認知,就如同細胞週期G1期→S期→G2期→M期的進行,在G1期大量表現的週期素D(cyclin D)漸漸的由週期素E(cyclin)取代,而之後的變化則是E→A→B。

細胞週期蛋白和CDK的作用[編輯]

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諾貝爾獎得主
保羅·納斯
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諾貝爾獎得主
蒂姆·亨特

兩類關鍵調控分子,週期素(Cyclin)和細胞週期蛋白依賴性激酶(CDKs)決定細胞在細胞週期中的進展[1]。2001年諾貝爾生理暨醫學獎頒給利蘭·哈特韋爾(Leland H. Hartwell)、蒂姆·亨特(R. Timothy (Tim) Hunt)、和保羅·納斯(Paul M. Nurse)等三人,以表彰他們多年的研究發現細胞週期的關鍵因子與調控機制,促進世人對細胞週期的了解,進而開啟癌症的生成與不正常細胞週期調控的研究方向[2]。許多編碼細胞週期蛋白和CDK的基因被都是保守在所有真核生物中,但通常更複雜的生物體具有更精細的細胞週期控制系統,其包含更多的個別組件。 許多相關基因首先通過研究酵母,尤其是釀酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)來鑑定[3]; 酵母中的遺傳命名法將許多這些基因cdc(即「細胞分裂週期(For "cell division cycle")」)跟隨著一個鑑定數字,cdc25英語cdc25cdc20英語cdc20

細胞週期檢查點[編輯]

細胞週期檢查點被細胞用來監測和調節細胞週期的進展[4]

而除了週期素決定細胞何時進入下一個週期以外,細胞週期檢查點則是扮演監督的角色,只要細胞尚未做好預備複製—分裂的的話,檢查點就會活化,一方面停滯週期蛋白的功能,另一方面則可以爭取更多準備的時間。

無論是週期素或檢查點功能發生異常,那細胞往往在M期時無法順利進行分裂過程而走向細胞凋亡,只有極少數的細胞可以逃過這個劫難,最後演化成癌細胞

在腫瘤形成中的角色[編輯]

細胞週期成分的失調可能導致腫瘤形成[5]。 如上所述,當細胞週期抑製因子RBp53等突變時,它們可能導致細胞失控增殖,形成腫瘤。

參見[編輯]

參考文獻[編輯]

  1. ^ Nigg EA. Cyclin-dependent protein kinases: key regulators of the eukaryotic cell cycle. BioEssays. June 1995, 17 (6): 471–80. PMID 7575488. doi:10.1002/bies.950170603. 
  2. ^ Press release. Nobelprize.org. 
  3. ^ Spellman PT, Sherlock G, Zhang MQ, Iyer VR, Anders K, Eisen MB, Brown PO, Botstein D, Futcher B. Comprehensive identification of cell cycle-regulated genes of the yeast Saccharomyces cerevisiae by microarray hybridization. Molecular Biology of the Cell. December 1998, 9 (12): 3273–97. PMC 25624. PMID 9843569. doi:10.1091/mbc.9.12.3273. 
  4. ^ Elledge SJ. Cell cycle checkpoints: preventing an identity crisis. Science. December 1996, 274 (5293): 1664–72. Bibcode:1996Sci...274.1664E. PMID 8939848. doi:10.1126/science.274.5293.1664. 
  5. ^ Champeris Tsaniras S, Kanellakis N, Symeonidou IE, Nikolopoulou P, Lygerou Z, Taraviras S. Licensing of DNA replication, cancer, pluripotency and differentiation: an interlinked world?. Seminars in Cell & Developmental Biology. June 2014, 30: 174–80. PMID 24641889. doi:10.1016/j.semcdb.2014.03.013. 

延伸閱讀[編輯]

  • Morgan DO. The Cell Cycle: Principles of Control. London: Published by New Science Press in association with Oxford University Press. 2007. ISBN 0-87893-508-8. 
  • Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Chapter 17. Molecular Biology of the Cell 5th. New York: Garland Science. 2008. ISBN 978-0-8153-4111-6. 
  • Krieger M, Scott MP, Matsudaira PT, Lodish HF, Darnell JE, Zipursky L, Kaiser C, Berk A. Molecular cell biology. New York: W.H. Freeman and CO. 2004. ISBN 0-7167-4366-3. 
  • Watson JD, Baker TA, Bell SP, Gann A, Levine M, Losick R. Chapter 7. Molecular biology of the gene 5th. San Francisco: Pearson/Benjamin Cummings. 2004. ISBN 0-8053-4642-2. 

外部連結[編輯]