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骨關節炎

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骨關節炎
異名退化性關節炎
圖中可以見到患者中指的近端指間關節（英語：proximal interphalangeal joint）（布夏氏結節）和遠端指間關節膨大（希伯登氏結節），此為骨關節炎的典型表徵。
症狀關節痛、僵硬、關節積液（英語：joint effusion），關節活動度（英語：range of motion）減低[1]
起病年齡數年[1]
類型關節炎、degenerative disorder of musculoskeletal system[*]、骨病[*]
病因關節舊傷、關節及肢體發育異常、遺傳因素[1][2]
風險因素體重過重，長短腿、從事會增加關節負荷的職業[1][2]
診斷方法根據症狀[1]
治療運動、減低關節負荷、支持團體（英語：support group）、鎮痛藥、關節置換術[1][2][3]
盛行率全群體：3.3% （2015年）[4]

40歲以上：23%（2020年）[5]

85歲以前的終生風險：45%（2020年）[5]
分類和外部資源
醫學專科風濕病學、矯形外科
ICD-10M15、​M19、​M47
ICD-9-CM715.3
OMIM165720
DiseasesDB9313
MedlinePlus000423
eMedicine330487、​305145、​392096
[編輯此條目的維基數據]

骨關節炎（osteoarthritis，OA）又稱退化性關節炎（degenerative arthritis），是由多種因素引起的關節軟骨破壞，以及關節邊緣和軟骨下骨（subchondral bone）反應性增生的退行性關節炎[6][7][8]。以往某些學者稱此病為骨關節病（osteoarthrosis），以強調其主要是力學因素而非炎症因素引起的慢性關節病[9]，但由於分子生物學的進步，已發現許多軟骨、骨和滑膜釋放的炎症介質也是造成此病的主要原因，是長期受生物化學和生物力學不良作用的結果[10][11]。

此種關節病變常見症狀是關節疼痛或僵硬[1]，初次發病常僅見於運動之後但發病次數會隨時間增加[1]；其他症狀包含關節腫脹（英語：joint effusion）、關節活動度（英語：range of motion）降低，若進犯背部，則可能導致四肢無力或麻木[1]。好發患病部位為手指末梢關節、拇指根部、頸部、下背部、膝蓋及臀部[1]。骨關節炎常好發於特定一側，另一側則較少發生；常常會延續多年，可能會影響到日常生活或工作，骨關節炎與其他關節炎不同，僅會侵犯關節，而不會進犯其他組織[1]。骨關節炎是中老年人軟骨丟失的最常見原因[12]。

病因包含先前關節有受傷過、關節發育異常、遺傳等因素[1][2]，風險相對較高的族群包含體重過重、長短腿、因工作而使關節長期承受高度壓力者等[1][2]。一般認為機械性壓力或低度發炎乃造成骨關節炎的元兇[13]，患者的關節軟骨流失，進而磨損關節下的硬骨[1]；骨關節炎會使運動時疼痛讓關節難以運作，可能導致肌肉流失[2][14]。確診通常是依病徵、症狀、醫學影像判定，偶爾會需其他檢測來確定是否有其他問題或釐清其他症狀[1]；骨關節炎不像類風濕性關節炎，前者的關節通常既不會發熱也不會發紅，而後者主要是一種發炎狀況（英語：inflammatory arthritis）[1]。

治療方法包含運動、減輕關節負擔、參與相關支持團體（英語：support group），使用止痛藥等[1][3]，減輕關節負擔的方式包含多休息、使用拐杖以及護具[1]，過重患者可能可以透過減重改善[1]，有疼痛症狀可服用可優先使用普拿疼 [1]，若無效則可使用萘普生及布洛芬等非類固醇消炎藥（NSAIDs）[1]；鴉片類藥物則具有成癮性，通常僅在短期療程中使用[1][3]。如果上述治療都無法緩解疼痛對日常生活的影響，接受人工關節置換術（英語：joint replacement）或許會有幫助[2]。人工關節一般可使用10至15年[15]。

在患有膝蓋或臀部關節炎的患者中，骨關節炎最為常見，約佔總人口的3.3%，影響約2.37億人[4][16]，在超過60歲的男性患者中佔10%，超過60歲的女性患者中佔18%[2]。骨關節炎也佔失能調整生命年的2%[16]。澳洲約有190萬名患者[17]，而美國則擁有約3000萬至5250萬名患者[18][19]而兩性患病比率皆會隨年齡層升高而愈見普遍[1]。

影片說明

病因

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由於滑液關節的滑液（關節液）減少，導致原本應該充當骨關節中作為軟墊的軟骨不正常磨擦，造成破壞與退化。當軟骨退化後，便無法保護骨頭表面，在行走或站立時，身體重量使到退化的關節更加疼痛，因此減少運動，肌肉跟隨萎縮，並且韌帶也可能變得鬆弛。以下原因可導致骨關節炎[20]：

原發性骨關節炎：

  1. 年齡：>70%出現在75歲年老者，85%發生在75~79歲[21]
  2. 撕裂

繼發性骨關節炎：

  1. 外傷[21]： 運動傷害、骨折、脫臼、關節手術
  2. 肥胖[21][22]
  3. 免疫缺乏病人： 如AIDS、低丙種球蛋白血症
  4. 基因[22]：Col11A1（細胞外基質）、COL2A1[23]（第二型膠原蛋白）、Chrom 19（軟骨型態）、 MCFL（疼痛知覺）、 CHST11（軟骨型態）、 GDF5（TCF-alpha訊息） 、 Chrom7Q22 基因
  5. 發炎：類風濕關節炎、痛風、焦磷酸鈣沉積疾病、關節感染
  6. 骨頭疾病：柏哲德氏症
  7. 藥物： 皮質類固醇藥物治療導致骨頭壞死、注射不溶物進入關節

病理機轉

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滑膜性關節（synovial joints）裡的一項組成：軟骨細胞，合成基質以及消化老化細胞或物質，亦會分泌非活化降解酶於基質中與酵素抑制劑[24]，使關節中基質的合成和代謝呈現動態平衡[25]。當異化酶（catabolic enzyme）被活化，抑制劑產生減少，基質被分解的速度便加快[25]。細胞激素（像是IL-1和TNF）也會啟動降解路徑[24]。

當某些目前尚未清楚的生化因素、機械因素誘導軟骨細胞改變[22]其基因表現而大量製造發炎細胞激素[25]和matrix metalloproteinases[20][25]（MMP）（尤其是ADAMTS-5 和 膠原蛋白酶[25]）— 分解軟骨基質中相當關鍵的酵素。

而後，滑膜中的巨噬細胞和MMP開始分解膠原蛋白、蛋白聚糖，並釋放前發炎細胞激素[25]（像是TNFα , IL-1, IL-6），IL-1β與軟骨細胞表面上的受體結合[6]，釋放MMP[20]和抑制製造第二型膠原蛋白[20]，因此加速分解軟骨[25]；TNFα 誘導軟骨細胞合成PGE2和NO[25]。在這過程中，位於軟骨深層的軟骨細胞會開始增生和大量製造基質，以維持恆定，但最終仍無法超越分解的速度[24][25]。這樣的過程導致關節中細胞外基質的水含量上升，蛋白聚糖含量下降，軟骨也因為漸漸被分解而弱化，也因為血管生成抑制素合成降低和VEGF合成，使得血管伸入關節內，此外，軟骨細胞開始凋亡[24][25]。

軟骨的減少帶動軟骨下骨開始變動，在生長因子和細胞激素的刺激下，成骨細胞和破骨細胞被活化，導致新生骨頭，增厚和僵硬軟骨下板、軟骨骨化[25]。

分類

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  1. 原發性 指發病原因不明，患者沒有創傷、感染、先天性畸形病史，無遺傳性缺陷，無全身代謝及內分泌異常。多見於50歲以上的中老年人。
  2. 繼發性 指由於先天性畸形，如先天性髖關節脫位；創傷，如關節內骨折；關節面後天性不平整，如骨的缺血性壞死；關節不穩定，如關節囊或韌帶鬆弛等；關節畸形引起的關節面對合不良，如膝內翻、膝外翻等原因，在關節局部原有病變的基礎上發生的骨關節炎。

症狀

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疼痛[20][23][24][25][26]（且疼痛會隨關節的使用而加劇[20][23][25][26]）、晨間僵硬[20][23][24][25]、有骨骼相互摩擦的關節或是嘎吱作響[20][23][27]、關節活動受限[20][23][26]、關節膨大（Heberden’s and Bouchard’s nodes）[20][23]、半月板撕裂[25]

治療

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物理治療[20]：

適當的運動[22]（例如游泳[25]），維持並恢復肌力，尤其在手術後。使用裝具[25]

居家治療[20]：

於家中加裝無障礙設施。

藥物[20][28]：
手術：嚴重，無法控制的疼痛與嚴重功能損失時用[20]
控制體重[22][25][27]

預防

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預防包括控制體重、運動時注意保護關節，勞逸結合，防止關節過度磨損。

參見

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參考文獻

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引用

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來源

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書籍
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外部連結

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