Akt/PKB信号通路:修订间差异

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2017年11月14日 (二) 23:58的版本

Akt信号通路或者PI3K-Akt信号通路是促进响应胞外信号的信号转导途径。涉及到的核心蛋白是PI3K (磷脂酰肌醇 3-激酶) 和Akt(蛋白激酶B).

一种生长因子的初始刺激引起细胞表面受体的活化和PI3K的磷酸化。 活化的PI3K进一步磷酸化细胞膜上的脂质,形成第二信使PIP3(磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸)。 Akt,一种丝氨酸/苏氨酸激酶,通过与这些磷脂酰肌醇的对接位点的相互作用被募集到细胞膜上。[1] 活化的Akt通过磷酸化一系列胞内蛋白介导下游响应,包括细胞存活,细胞生长,增殖,细胞迁移和血管形成。Akt信号通路在所有高等真核生物细胞内存在并且高度保守。[2]


另见

参考文献

  1. ^ Osaki M, Oshimura M, Ito H. The PI3K-Akt pathway: Its functions and alterations in human cancer. Apoptosis. 2004, 9 (6): 667–676. PMID 15505410. doi:10.1023/B:APPT.0000045801.15585.dd. 
  2. ^ Manning BD, Cantley LC. AKT/PKB Signaling: Navigating Downstream. Cell. 2007, 129 (7): 1261–1274. PMC 2756685可免费查阅. PMID 17604717. doi:10.1016/j.cell.2007.06.009. 

外部链接