草稿:光抑制

光抑制是指在高等植物、藻类和蓝细菌中，由光照引起的光合作用能力减弱的现象。与光合作用电子传递链中的其他组分相比，光系统Ⅱ（PSⅡ）对光照更加敏感，因此大多数学者将光抑制定义为由光照引起的光合系统Ⅱ损伤。在生物体中，受到光损伤的光系统Ⅱ需要不断地通过光反应中心的D1蛋白的降解和合成进行自我修复。广义上，光抑制也被用于形容植物暴露在光照下时抑制光合作用效率的各种反应。

光抑制的研究历史

最早对光抑制的测定可以追溯到1956年，由Bessel Kok发布。即便在非常早期的研究中，植物具有能够不断修复光抑制造成的损伤的修复机制这一点也是很明确的。

在1966年，Jones和Kok测定了光抑制的作用光谱并发现了紫外光具有极强的光抑制性。作用光谱的可见光部分被发现在红光区有一峰值，说明叶绿素是光抑制作用的光受体。

1980年代，光抑制成为了光合作用研究领域的热点，光抑制造成的损伤被某种修复机制所抵消的概念被再次提出。Kyle, Ohad 和 Arntzen 在1984年发表的一篇论文刺激了相关研究，研究结果表明光抑制伴随着一个32千达尔顿蛋白质的选择性损失，这一蛋白质后来被确认为光系统Ⅱ反应中心蛋白D1。

在1980年代和1990年代早期，学者们对光系统Ⅱ的光敏感性导致的放氧反应可被化学处理抑制的现象进行了研究。Imre Vass 和其同事们在1992年发表的一篇论文中描述了光抑制在受体方面的作用机制。对光系统Ⅱ产生的单线态氧的测定为受体方面的作用机制提供了进一步的证据。

在1993年，Aro 等人改进并总结了存在一个不断对光抑制造成的损伤进行修复的修复循环的理论。从此以后，修复循环的许多细节，包括FtsH蛋白酶在D1蛋白修复中所起的重要作用，被陆续发现。

1996年，一篇由Tyystjärvi和Aro发表的论文指出光抑制的速率与光照强度间存在直接的成比例关系。这一结论与之前认为光抑制是由光能中超出光合作用承受范围的能量造成的假说相反。

第二年，由Itzhak和Ohad的团队完成的激光脉冲光抑制实验指明了电荷复合反应可能在光抑制中受损，因为实验中观测到了单线性态氧的产生。人们一直在讨论光抑制的分子机制。

最新的可能解释是由Esa Tyystjärvi团队在2005年提出的锰假说。在2005年，Norio Murata团队也提出了类似的机制假说</ref> A similar mechanism was suggested by the group of Norio Murata, also in 2005.。

光抑制的作用对象

光抑制作用于从维管植物到光合细菌的所有能够进行氧化光合作用的生物。在植物和光合细菌中，蓝光的光抑制效率高于其他波长的可见光，而所有波长的紫外光的光抑制效率都高于可见光。

光抑制是抑制光系统Ⅱ不同活性的一系列反应，但目前这些反应具体是什么仍然未知。通常来说，光系统Ⅱ的放氧反应中心复合物先于其他其他反应中心失去活性。然而，缺氧条件下光系统Ⅱ的抑制会首先导致光系统Ⅱ受体处的电子传递受到抑制。紫外线会导致放氧复合物在其他光系统Ⅱ受抑制前首先被抑制。

与光系统Ⅱ相比，光系统Ⅰ（PSⅠ）对光引起的损伤更不敏感，但也已经观察到了光系统Ⅰ被缓慢地抑制的情况。光系统Ⅰ受损的情况主要发生在对寒冷敏感的植物中，并且这个过程依赖于从光系统Ⅱ到光系统Ⅰ的电子传递。

光抑制的分子机制

光反应的机制目前仍不确定，已经有多个可能的模型被学者提出。活性氧，尤其是单线性态氧，在受体模型、单线性态氧模型和弱光模型中被认为起到作用。在锰模型和底物模型中，活性氧并不起直接的作用。受到光抑制的光系统Ⅱ会产生单线性态氧。而活性氧则通过抑制叶绿体中的蛋白合成对光系统Ⅱ的修复循环进行抑制。

光系统Ⅱ修复循环

光抑制在暴露于光下的植物或光合细菌中持续不断地发生，因此这些光合生物必须持续不断地修复损伤。发生在植物和光合细菌中的光系统Ⅱ修复循环由D1蛋白的降解和修复，以及随后反应中心的激活组成。由于迅速的修复，即使在强光下大部分的光系统Ⅱ反应中心也不会受到光抑制。但是，环境胁迫，如极端气温、盐胁迫和干旱胁迫，会限制碳水化合物对碳修复的供给，这会导致光系统Ⅱ的修复速度下降。

在光抑制的研究中，通常通过对植物或光合细菌施加抗生素（林可霉素或氯霉素）的方法使修复暂停，这种方法可以阻断叶绿体中的蛋白合成。蛋白质的合成仅在活体中发生，因此在分离出的膜上测定光抑制时无需使用林可霉素。PSII的修复循环可以将PSII的其他亚基（除D1蛋白除外）从受抑制的单位循环到修复后的单位。