EF-G
延伸因子G（Elongation Factor G），簡稱EF-G，又稱EF-2，曾被稱爲轉位酶（translocase），是一種原核延伸因子，具有GTP酶活性。現認爲EF-G的GTP酶活性與tRNA和mRNA穿過核糖體的協同移動有關[1]。
功能
EF-G在每一輪多肽鏈延長的結束階段催化tRNA和mRNA的轉位到核糖體的下游[1]。和EF-Tu*tRNA*GTP三元複合物相似，EF-G與核糖體結合時處於與GTP結合的狀態。
除了在翻译中的作用外，EF-G还与核糖体再循环因子一起以GTP依赖方式促进核糖体再循环[2]。
临床应用
一般来说，EF-G的功能可被夫西地酸抑制，但已检出某些细菌对夫西地酸的抗药性[3][4]。
進化
EF-G的進化歷程複雜，細菌有很多EF-G的旁系變體，說明不同的EF-G變體可能發生了亚功能化[5]。
參考
- ^ 1.0 1.1 Shoji, S; Walker, SE; Fredrick, K. Ribosomal translocation: one step closer to the molecular mechanism. ACS Chem Biol. 2009, 4: 93–107. PMID 19173642. doi:10.1021/cb8002946.
- ^ Zavialov AV, Hauryliuk VV, Ehrenberg M. Splitting of the posttermination ribosome into subunits by the concerted action of RRF and EF-G. Molecular Cell. 2005, 18 (6): 675–686. PMID 15949442. doi:10.1016/j.molcel.2005.05.016.
- ^ Macvanin M, Hughes D. Hyper-susceptibility of a fusidic acid-resistant mutant of Salmonella to different classes of antibiotics. FEMS microbiology letters. June 2005, 247 (2): 215–20 [2014-02-03]. PMID 15935566. doi:10.1016/j.femsle.2005.05.007. （原始内容存档于2018-04-10）.
- ^ Macvanin M, Johanson U, Ehrenberg M, Hughes D. Fusidic acid-resistant EF-G perturbs the accumulation of ppGpp. Molecular Microbiology. July 2000, 37 (1): 98–107. PMID 10931308. doi:10.1046/j.1365-2958.2000.01967.x.[永久失效連結]
- ^ G C Atkinson; S L Baldauf. Evolution of elongation factor G and the origins of mitochondrial and chloroplast forms. Molecular Biology and Evolution. 2011, 28 (3): 1281–92. PMID 21097998. doi:10.1093/molbev/msq316.
外部連結
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