GIST-T1
GIST-T1是一種人類胃腸道間質瘤細胞系，最初分離自一名47歲的日本女性胃腸道間質瘤患者。它對CD34和c-KIT呈強陽性反應，但是對結蛋白、S100蛋白及α平滑肌肌動蛋白（α-Smooth muscle actin）呈陰性反應。GIST-T1細胞具有二倍體核型，不僅擁有源自1號染色體的環狀染色體、幾個不平衡易位，還有一些由兩個以上的不同染色體組成的標記染色體。當將GIST-T1細胞植入裸鼠體內時，其具有致瘤性，形成的腫瘤在顯微鏡下觀察到形態被指與原始腫瘤相似[1]。
研究用途[编辑]
GIST-T1細胞可以用於研究新的胃腸道間質瘤治療藥物及方案，以及成為研究早期胃腸道間質瘤發病機制的有用模型[1]。有研究利用GIST-T1細胞進行實驗，發現磷酸肌醇3-激酶和絲裂原活化蛋白激酶抑制劑可以通過抑制FOXO1蛋白的磷酸化水平，使FOXO1蛋白向細胞核移位，抑制FOXO1因子的轉錄活性，進而降低Bcl-2的表達及促進Bax的表達，令細胞週期出現阻滯，最終促進細胞凋亡[2]。這為胃間質瘤靶向治療藥物的研發提供一個新的方向[2]。同時亦研究使用甲磺酸伊馬替尼（imatinib mesylate）誘導GIST-T1細胞產生耐藥性，以建立穩定的耐藥性細胞系，並且將新建立的細胞系（GIST-T1 IR）與親代細胞系的生長特性和表達譜進行比較，還初步研究胃腸道間質瘤的耐藥機制，最終為個體化腫瘤化學療法開闢新的途徑[3]。除此之外，有研究發現Neferin可能通過上調miR-449a，進而使PI3K/AKT和Notch通路失活，以顯著抑制GIST-T1細胞的增殖和遷移能力[4]。
參考資料[编辑]
- ^ 1.0 1.1 Taguchi, T; Sonobe, H; Toyonaga, S; Yamasaki, I; Shuin, T; Takano, A; Araki, K; Akimaru, K; Yuri, K. Conventional and molecular cytogenetic characterization of a new human cell line, GIST-T1, established from gastrointestinal stromal tumor.. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology. 2002-05, 82 (5): 663–5 [2020-02-15]. PMID 12004007. doi:10.1038/labinvest.3780461. （原始内容存档于2020-02-16）.
- ^ 2.0 2.1 高華; 朱長明; 王濤; 白利平; 康向鵬; 閆峰. PI3K 和MAPK抑制劑對胃腸道間質瘤細胞系GIST-T1細胞增殖和凋亡的影響. 中國生化藥物雜誌. 2014, (9): 20–22.
- ^ Zhou, Y; Chen, J; Weng, X; Lin, G; Huang, Z; Shui, H. Establishment of a GIST-T1 gastrointestinal stromal tumour cell line resistant to imatinib mesylate.. Oncology letters. 2018-05, 15 (5): 7589–7594 [2020-02-15]. PMID 29740484. doi:10.3892/ol.2018.8283. （原始内容存档于2020-02-16）.
- ^ Xue, F; Liu, Z; Xu, J; Xu, X; Chen, X; Tian, F. Neferine inhibits growth and migration of gastrointestinal stromal tumor cell line GIST-T1 by up-regulation of miR-449a.. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2019-01, 109: 1951–1959 [2020-02-15]. PMID 30551450. doi:10.1016/j.biopha.2018.11.029. （原始内容存档于2020-02-16）.