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神经生长因子受体

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神经生长因子受体(英语:Nerve growth factor receptor)是一类与神经营养因子特异性结合的生长因子受体

有两类神经生长因子受体:低亲和力神经生长因子受体英语low affinity neurotrophin receptor(p75等)和属于受体酪氨酸激酶Trk受体家族。

  • p75是一种低亲和力神经生长因子受体,可以与所有神经营养因子结合,是肿瘤坏死因子受体超家族的一员。在一些文献中,代号"x"也指这个受体[1]
  • Trk受体家族包括TrkATrkBTrkC,只与特定的神经营养因子结合,但具有较高的亲和力。Trk受体家族可以作为神经营养因子的媒介,使其可以发挥信号作用。
  • NGF会与TrkA结合,BDNFNT-4会与TrkB结合,NT-3会与TrkC结合。此外NT-3也会与TrkA和TrkB结合并发挥活性,但功能并不如与TrkC结合时那样显著。
  • 一方面Trk受体具有明确的营养作用,但另一方面p75受体激活的信号通路也能导致细胞凋亡

Trk受体家族

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TrkA是一种受体酪胺酸激酶(receptor tyrosine kinase),这种激酶是在磷酸化受体上的酪胺酸后会活化,并刺激细胞进行细胞回应。

除了TrkA外的受体还有TrkBTrkC,它们分别可以与不同分子结合并产生作用:

低亲和力神经生长因子受体

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其他神经生长因子受体还有低亲合力神经生长因子受体(Low affinity nerve growth factor receptor,简称LNGFR),又称p75,但详细的作用仍不清楚。

LNGFR与神经营养因子的结合相当于“淹没”了神经营养因子的信号。因此同时表达LNGFR和Trk受体的细胞在面对更高的神经营养因子“微浓度”时就会有更大的灵活性。

以往,神经生长因子一直被认为只能促进神经元生长及分化。但是在21世纪初进行的研究表明,NGF具有其prodomain attached (proNGF)可以导致LNGFR激活和TrkA失活从而引起细胞凋亡[2]

proNGF在不同的神经与非神经细胞群中都有分泌。现有研究提出,proNGF的分泌能引起多种神经退行性疾病中的神经元死亡,包括阿兹海默病,原因是阿兹海默病患者大脑尸检中观察到proNGF在基底核中的增加。

参考文献

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外部链接

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