神经生长因子受体

神经生长因子受体（英语：Nerve growth factor receptor）是一类与神经营养因子特异性结合的生长因子受体。

有两类神经生长因子受体：低亲和力神经生长因子受体（英语：low affinity neurotrophin receptor）（p75等）和属于受体酪氨酸激酶的Trk受体家族。

p75是一种低亲和力神经生长因子受体，可以与所有神经营养因子结合，是肿瘤坏死因子受体超家族的一员。在一些文献中，代号"x"也指这个受体^[1]
Trk受体家族包括TrkA、TrkB与TrkC，只与特定的神经营养因子结合，但具有较高的亲和力。Trk受体家族可以作为神经营养因子的媒介，使其可以发挥信号作用。
NGF会与TrkA结合，BDNF和NT-4会与TrkB结合，NT-3会与TrkC结合。此外NT-3也会与TrkA和TrkB结合并发挥活性，但功能并不如与TrkC结合时那样显著。

Trk受体家族

TrkA是一种受体酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase），这种激酶是在磷酸化受体上的酪胺酸后会活化，并刺激细胞进行细胞回应。

除了TrkA外的受体还有TrkB和TrkC，它们分别可以与不同分子结合并产生作用：

其他神经生长因子受体还有低亲合力神经生长因子受体（Low affinity nerve growth factor receptor，简称LNGFR），又称p75，但详细的作用仍不清楚。

LNGFR与神经营养因子的结合相当于“淹没”了神经营养因子的信号。因此同时表达LNGFR和Trk受体的细胞在面对更高的神经营养因子“微浓度”时就会有更大的灵活性。

以往，神经生长因子一直被认为只能促进神经元生长及分化。但是在21世纪初进行的研究表明，NGF具有其prodomain attached (proNGF)可以导致LNGFR激活和TrkA失活从而引起细胞凋亡^[2]。

proNGF在不同的神经与非神经细胞群中都有分泌。现有研究提出，proNGF的分泌能引起多种神经退行性疾病中的神经元死亡，包括阿兹海默病，原因是阿兹海默病患者大脑尸检中观察到proNGF在基底核中的增加。