局部高碳酸血症

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局部高碳酸血症(英語:Hypercapnia)是人體局部血液中二氧化碳(CO2)水平異常升高並導致明顯症狀的情況。二氧化碳身體代謝氣態產物,通常通過排出體外

全局性的高碳酸血症通常會引發增強呼吸和接觸氧氣反應,例如當睡眠覺醒轉頭。如果無法進行這類反應,將有可能致命,就像嬰兒突然死亡.[1]

全局性的高碳酸血症早期中毒症狀有 : 面部潮紅(flushed skin)、脈搏加快(full pulse)、呼吸急促(Tachypnea)、呼吸不順(Dyspnea), 心室早搏(premature ventricular contraction)、肌肉抽搐(muscle twitches), 手抖(hand flaps), 神經活動減低(reduced neural activity), 與可能的血壓升高。

相較而言,局部高碳酸血症的症狀不如或者遠不如全局的明顯,比如在頸動脈狹窄患者中,這種高碳酸血症的影響範圍只限於顱腦跟頸部區域,然而有些病患就出現「嗜睡、突然失語、肢體麻木、易激怒」這些明顯症狀[2],病變影響智商乃至使病患達到智力殘疾程度。這種不是常規的高碳酸血症,容易出現病患症狀很嚴重但做了一大堆檢查無法查到病理的矛盾,此外病變使得病患配合程度很差,如此容易誤診為慢性的精神或心理疾病帶來更大的惡性影響(這種慢性影響到一定時期後,還不局限在病患本身,病患的易激怒等產生的惡性影響可能擴大到針對周邊人員的範圍)。

嗜睡型抑鬱症非典型抑鬱症發作性睡病2型、嚴重慢性疲勞綜合症這些與中樞特發性嗜睡症的持續嗜睡均科研上病理不明,均依賴排他性的診斷方式,有可能這幾類病症的病理分型存在很大的重疊或者完全重疊。

針對以上幾樣至今科研上病理不明的嗜睡症,一個病理假說為覺醒控制核團(復旦大學等團隊發現臨床上有每日睡眠量超過20小時三例重度嗜睡患者的下丘腦室旁核功能受損,並通過動物實驗復現這樣的覺醒控制核團的病變及症狀[3],如下丘腦室旁核;臨床上的下丘腦綜合症往往也會引發嚴重嗜睡)旁邊的小血管堵住(小於1MM病變的話那麼3T磁共振成像基本都看不見,3T磁共振基本是各大醫院的最高場強磁共振設備了;進一步而言,即便全球最高端臨床磁共振設備掃描此部位,1MM的解像度限制也不一定提高多少,依舊存在盲點)導致二氧化碳超標,超標二氧化碳成為天然的7*24小時麻醉劑(比如科研上病理明確的引發高碳酸血症的超標二氧化碳,但這裏是非常局部性的乃至處於常規磁共振成像盲區,病理假說如被證實可歸類為局部高碳酸血症),從而引發嗜睡等複雜症狀。舉例說明,人體下丘腦室旁核大小就3-5MM,受損會導致超過每日20小時的嚴重嗜睡,那麼小於1MM的病變引起當前臨床手段查不出來的明顯嗜睡是完全可能的,從相對數而言病患比例很低但從絕對數而言病患總數估計不少,該假說期待動物實驗等的進一步證實。[4]

以上幾個嗜睡相關病症的該病理假說如被證實,那麼也可歸類為局部高碳酸血症,進一步地可能屬於亞毫米的局部高碳酸血症

由於依賴常規手段難以診斷就難以精準治療,長年累月的誤診導致這種疾病帶來的危害可能很巨大。

參考[編輯]

  1. ^ Naeye, R. L. The sudden infant death syndrome. Monographs in Pathology. 1978, 19: 262–270 [2020-12-06]. ISSN 0077-0922. PMID 370563. (原始內容存檔於2020-12-10). 
  2. ^ 嗜睡、突然失语、肢体麻木?小心是颈动脉狭窄. 
  3. ^ 黄志力课题组发现觉醒新核团下丘脑室旁核调控觉醒和嗜睡. 
  4. ^ (原创)特发性嗜睡症(也含病理未明的特发性睡眠增多、发作性睡病2型、嗜睡型抑郁症等)的一重要分型很可能是下丘脑等部位控制觉醒神经核团超小血管病变(如堵住等)导致小范围二氧化碳超标病理的数学模型及其分析.