APOBEC3G

APOBEC3G
已知的結構 PDB 直系同源搜索: PDBe RCSB PDBID列表 2JYW、​2KBO、​2KEM、​3E1U、​3IQS、​3IR2、​3V4J、​3V4K、​4ROV、​4ROW
識別號
別名	APOBEC3G；, A3G, ARCD, ARP-9, ARP9, CEM-15, CEM15, MDS019, bK150C2.7, dJ494G10.1, apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic subunit 3G
外部ID	OMIM：607113 MGI：1933111 HomoloGene：128348 GeneCards：APOBEC3G
基因位置（小鼠） 染色體 小鼠15號染色體 基因座 15 E1|15 37.85 cM 起始 79,775,860 bp 終止 79,800,107 bp
基因本體 分子功能 • protein homodimerization activity • cytidine deaminase activity • 血漿蛋白結合 • 催化活性 • 水解酶活性 • hydrolase activity, acting on carbon-nitrogen (but not peptide) bonds, in cyclic amidines • 金屬離子結合 • deoxycytidine deaminase activity • RNA binding • 鋅離子結合 • dCTP deaminase activity • 相同蛋白質結合 細胞組分 • 細胞核 • apolipoprotein B mRNA editing enzyme complex • 細胞質基質 • 細胞質 • 處理小體 • 核糖核蛋白 生物學過程 • cytidine deamination • negative regulation of single stranded viral RNA replication via double stranded DNA intermediate • negative regulation of transposition • base conversion or substitution editing • immune system process • DNA cytosine deamination • positive regulation of defense response to virus by host • negative regulation of viral genome replication • negative regulation of viral process • defense response to virus • 先天免疫系統 • viral process • cytidine to uridine editing • DNA去甲基化 Sources:Amigo / QuickGO
直系同源
物種	人類	小鼠
Entrez	60489	80287
Ensembl	ENSG00000239713	ENSMUSG00000009585
UniProt	Q9HC16	Q99J72
mRNA​序列	​NM_021822	NM_001160415 ​NM_030255 ​NM_001347041
蛋白序列	NP_068594 ​NP_001336365 ​NP_001336366 ​NP_001336367	NP_001153887 ​NP_001333970 ​NP_084531
基因位置​（UCSC）	無數據	Chr 15: 79.78 – 79.8 Mb
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維基數據
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APOBEC3G（A3G）是一種阻止HIV複製的蛋白質。這種蛋白質在人類抗病毒的先天免疫中扮演着重要角色。 APOBEC3G作為一種脫氨酶，可以誘導HIV的DNA上的胞嘧啶替換為尿嘧啶， 這就導致完整的前病毒數量減少。慢病毒進化出了一種叫做Vif的基因，透過將APOBEC3G泛素化並降解，來消除這種影響， 但鼠及大多數靈長類的A3G卻不能被HIV的Vif識別，這是導致HIV不感染其他動物的一個主要原因。 人的APOBEC3G是一種強有力的逆轉錄病毒抑制劑。A3G是哺乳動物特有的， 但它在不同物種間的差異卻很大。

結構

APOBEC3G的作用原理是在單鏈DNA複製的過程中使胞嘧啶脫去氨基變成尿嘧啶，它的基因位於第22號染色體。 A3G含有兩個典型的胞嘧啶脫氨酶區，其中的C-端已被確認起着調解胞嘧啶脫氨基的作用。 這兩個區都分別含有一個催化區，它們是CD1區和CD2區。利用四聚體APOBEC2（A2）蛋白的晶體， 可以推斷A3G上的殘基存在着電勢來調解蛋白質的齊聚反應。 在胞嘧啶脫氨酶區不活躍的N-端上，由酪氨酸-124和色氨酸-127調解着A3G的齊聚反應， 這使得它可以被包裝進HIV-1的病毒顆粒中。 A3G在A2模板結構上的同源建模說明它通過二聚體界面形成了一個正電荷堆積的區域。 這個正電荷區域促進了A3G的齊聚反應和提高了它的抗病毒能力。