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G1

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G1细胞周期间期的一个阶段,位于S期之前。对于大多数细胞,G1期占据了其寿命的大多数时间。细胞在此期间复制细胞器并合成生长所需的糖类蛋白质脂质,因此需要大量结构蛋白和。此时细胞开始大量合成蛋白质并提高代谢率[1]

G1期受到生长因子、营养供应、温度和其它限制因子的限制。一个快速分裂的人类细胞每24个小时有9小时处于G1[2]。相对于间期的其它时期来说,G1期长度会因物种差距而变化极大[3]

细胞会在G1期暂停细胞周期,不进入S期而进入G0。大部分哺乳动物细胞会进入G0期并在一些时刻重新进入S期[2][1]

基本概念与特征

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G1期是细胞分裂间期的一个阶段,位于S期之前。该时段细胞的主要特征与活动方式包括下列内容:

时相特点

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对于大多数细胞而言,G1期是细胞周期中耗时最长的时相,占据了细胞寿命的多数时间。就高等生物而言,G1期的时长在不同的物种间差别较大,并且决定了不同细胞周期的长短。[1]

染色质状态

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二倍体真核细胞在G1期染色体组数为2n,代表细胞内有两套染色体。遗传物质在此时尚处于染色质状态,如果螺旋化成为染色体,则不会产生姊妹染色单体。单倍体生物如酵母在G1期仅有一套染色体。[1]

细胞活动

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在G1期内,细胞代谢旺盛、体积增大,并合成生长需要的蛋白质、糖类、脂质、RNA等物质,为DNA合成做好准备,因此G1期也叫DNA合成预备期或复制前期。[1]

G1期的调控

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G1期的晚期存在一个特定时期——如果细胞继续走向分裂,则可以通过这一时期进入S期,开始细胞核DNA的合成并继续运行,直到完成细胞分裂。在芽殖酵母中,这一特定时期被称为起始点,其结束伴随着细胞出芽与DNA合成的开始。而在其他真核细胞中,相应的时期则被称为限制点或检验点。起始点被认为是G1期晚期的一个基本事件,细胞需要在内、外因素的共同作用下才能顺利通过起始点。任何影响到这一基本事件完成的内外因素均会阻碍细胞从G1期向S期转换。该点有一系列保护措施来确保DNA的完整和细胞的正常工作。[1]

芽殖酵母起始点的影响因素

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芽殖酵母起始点的影响因素包括内因和外因两方面。其中,外在因素包括适宜的温度和生长空间、营养物质的供给以及相关的激素刺激,而内在因素则与细胞分裂周期基因(cell division cycle gene, cdc基因)的调控有关。cdc基因的产物包括蛋白激酶、蛋白磷酸水解酶等,这些酶活性的变化将会直接影响细胞周期的变化。[1]

高等真核细胞起始点的影响因素

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高等真核细胞的限制点与芽殖酵母的起始点相似,但其调控机制更为复杂。绝大多数细胞若在生长点前进行无生长因子培养,则细胞会进入休眠期,不再进行DNA复制或细胞分裂。但若在限制点之后进行无生长因子培养,则不影响细胞进入S期。[1]

检验点与监控机制的意义

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细胞中特异的监控机制可以鉴别细胞周期进程中的错误,并且诱导细胞产生抑制因子,以调控时相的恰当更迭。检验点不仅存在于G1期,在S期、G2期、纺锤体组装等时点中也存在相应的检验机制。这些监控作用将有助于保护基因和基因组的稳定性。[1]

G0期细胞

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一些没有通过G1期限制点的细胞可能会进入G0期,从而成为静止期细胞。这些细胞会暂时脱离细胞周期,停止细胞分裂,但仍然会活跃地进行代谢活动并执行其生物学功能。 G0期包括可逆与不可逆两种。处于可逆G0期的细胞只是暂时脱离了细胞周期,一旦得到信号指示,则会快速返回细胞周期分裂增殖,例如休眠期的植物种子细胞、组织干细胞、成熟的细胞以及缺乏某些营养物质的体外培养细胞等。处于不可逆G0期的终末分化细胞则终生不再分裂,如已完全分化的神经元横纹肌细胞等。[1]

G1期调控异常与癌症的关系

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许多研究认为肿瘤的恶性增殖可能与G1期检验点调控功能的缺损有关。在这些调控功能受损的肿瘤细胞中,E2F家族的基因调节蛋白往往变得不受限制,从而增加了G1/S细胞周期蛋白基因的表达,导致细胞无限制地进入细胞周期并增殖复制。[4]

参考文献

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  1. ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 翟中和,刘喜忠,丁明孝. 细胞生物学(第3版). 北京: 高等教育出版社. 2007. ISBN 978-7-04-020766-8. 
  2. ^ 2.0 2.1 Harvey F Lodish; et al. Molecular Cell Biology 6thed. WH Freeman and Co. 2008. ISBN 978-0-71-677601-7. 
  3. ^ 吴相钰,陈守良,葛明德. 陈阅增普通生物学(第2版). 北京: 高等教育出版社. 2005: 63. ISBN 978-7-04-014584-7. 
  4. ^ Morgan, David. The Cell Cycle: Principals of Control. London: New Science Press LTD. 2007.