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User:Ych65/原發性與繼發性腦損傷

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創傷性腦損傷的例子[1]
原發性 繼發性
  • 腦內出血
  • 硬腦膜下出血
  • 蛛網膜下腔出血
  • 硬腦膜上出血
  • 腦挫傷
  • 腦破裂
  • 軸突伸展損傷

原發性和繼發性腦損傷是對在腦損傷中出現的損傷過程的分類方法。在創傷性腦損傷（tramatic brain injury，TBI）中，原發性腦損傷在最初的創傷過程中發生，並由腦部物理構造的移位而導致。[2]繼發性腦損傷則是逐漸產生，並且可能牽涉到一系列細胞層級的變化過程。 [3]繼發性腦損傷並非由機械性傷害引起，但可由原發性腦損傷引起或與之無關。 [4]在腦損傷後傷者的情況有時會惡化，原本被用以指涉繼發性腦損傷正在發生。 目前尚不清楚原發性與繼發性損傷分別對於TBI的臨床表現有多大的貢獻。 [5]


原發性與繼發性損傷也可能在TBI以外的情況下發生，例如脊髓損傷以及中風。

原發性腦損傷

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在TBI中，原發性損傷由初始創傷立即引起。[6]原發性損傷發生於受到創傷的當下，包含挫傷、血管受損、軸突剪切（axonal shearing，指神經元的軸突被拉伸與撕裂）。[7]在原發性損傷中，血腦屏障和腦膜可能會受損，且神經元可能會死亡；[8]細胞可因非特異的方式死亡。[9]組織對形變通常有一容忍範圍，若超出這一範圍，組織即受到傷害。腦中的不同區域，可能由於組成不同而造成特性各異，使某些區域對機械性的負荷（mechanical loading）更加敏感；例如被髓鞘包覆的組織，可能與其他組織特性不同。因此，某些組織在損傷中可能會承受更多外力、收損更遽。原發性損傷會導致繼發性損傷。

繼發性腦損傷

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繼發性損傷是傷害的間接結果，它肇因於由創傷引發的過程。[6]它發生於原發性損傷後的幾小時或幾天之內，[10][11]並且對於TBI造成的腦損害與死亡扮演重要角色。[11]TBI與大多其他型式的創傷不同的是，許多因TBI而死亡者並非立即死亡，而是在事件發生後的幾天到幾周之間死亡。[12]此外，在住院治療後，大約40%的TBI傷患情況會惡化，而非如同大多其他型式的傷患一般逐漸好轉。[13]這通常是繼發性腦損傷的結果，而這樣的損傷可導致原本在原發性損傷中並未受傷的神經元受損。繼發性腦損傷可發生在各種腦傷害之後，這包括蛛網膜下腔出血、中風及創傷性腦損傷，並牽涉到代謝串聯反應（metabolic cascades）。[14]

繼發性損傷可由傷害的併發症引起，[7]這些包含缺血（血流量不足）、腦部缺氧（腦部供氧不足）、低血壓、腦水腫、腦部的血流改變、顱內壓升高。[7]假使顱內壓太高，可引發可能致死的腦疝，使腦的某些部位被擠過顱骨內的結構。


其他繼發性損傷包括高碳酸血症（血液中二氧化碳水平過高）、酸中毒（血液酸度過高）[15]、腦膜炎、以及腦膿瘍。[16]此外，神經傳導物質（腦細胞之間用來傳遞訊息的化學物質）的異常釋放也可引起繼發性損傷。某些神經傳導物質的不平衡可導致興奮性毒性（excitotoxicity），會使興奮性神經傳導物質（那些提高神經元產生動作電位的可能性的物質）的受體被過度活化，因而傷害腦神經細胞。興奮性毒性可能產生多種負面影響，包含自由基對腦細胞的損害，可能致使神經退化（neurodegeneration）。繼發性腦損傷的另一因素是腦的自我調節功能喪失，即腦血管喪失調節腦中血流的能力；[17]其他因素包含血腦屏障瓦解、水腫、缺血及缺氧。[18]在腦受到創傷之後，缺血是引繼發性腦損傷的主要原因之一。[10]由缺血、創傷以及「因得不到足夠氧氣所致的損傷」而引起的繼發性腦損傷，都牽涉到類似的機制。中風後，會發生缺血串聯反應（ischemic cascade，是一系列的生化串聯反應）。

預防

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由於原發性腦損傷發生於創傷當下，並且結束得太快，因此除了預防創傷本身之外，幾乎沒有其他措施可以介入的餘地。[7]然而，因為繼發性損傷是隨著時間的推移逐漸發生的，所以是可以部分預防的，可以藉由採取某些措施以預防諸如缺氧等併發症。除此之外，繼發性損傷為研究者提供了找尋藥物療法、用以限制或預防傷害的的機會。因為各式各樣的機制與進程發生在繼發性損傷過程中，當研發阻止或減緩損傷的治療方法時，都需要考慮到如何應對一種以上的這些機制。[14]


由於原發性損傷被認為是不可逆的，因此若要減少TBI造成的殘疾與死亡，繼發性損傷被認為是最佳的努力方向。[19]

參見

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  • 瓦氏退化現象

參考文獻

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  1. ^ Schiffer RB; Rao SM (编). https://books.google.com/books?id=I2N9COt-4C0C&q=%22focal+brain+injury%22&pg=PA1150 |chapterurl=缺少标题 (帮助). Traumatic brain injury. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2003: 1150 [2008-06-16]. ISBN 0-7817-2655-7.  Editors list列表缺少|last2= (帮助)
  2. ^ Scalea TM. Does it matter how head injured patients are resuscitated?. Thieme. 2005: 3–4. ISBN 3-13-130781-1. 
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  11. ^ 11.0 11.1 Dose-response curve and optimal dosing regimen of cyclosporin A after traumatic brain injury in rats. Neuroscience. 2000, 101 (2): 289–95. PMID 11074152. doi:10.1016/S0306-4522(00)00380-8. 
  12. ^ Epidemiology of trauma deaths: A reassessment. J Trauma. February 1995, 38 (2): 185–93. PMID 7869433. doi:10.1097/00005373-199502000-00006. 
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  19. ^ Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century. Neurol. Res. June 2006, 28 (4): 445–52. PMID 16759448. doi:10.1179/016164106X115053. 

[[Category:脑障碍]] [[Category:神经外伤]]

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