用户:Ych65/原发性与继发性脑损伤
原发性 | 继发性 |
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原发性和继发性脑损伤是对在脑损伤中出现的损伤过程的分类方法。在创伤性脑损伤(tramatic brain injury,TBI)中,原发性脑损伤在最初的创伤过程中发生,并由脑部物理构造的移位而导致。[2]继发性脑损伤则是逐渐产生,并且可能牵涉到一系列细胞层级的变化过程。 [3]继发性脑损伤并非由机械性伤害引起,但可由原发性脑损伤引起或与之无关。 [4]在脑损伤后伤者的情况有时会恶化,原本被用以指涉继发性脑损伤正在发生。 目前尚不清楚原发性与继发性损伤分别对于TBI的临床表现有多大的贡献。 [5]
原发性与继发性损伤也可能在TBI以外的情况下发生,例如脊髓损伤以及中风。
原发性脑损伤
[编辑]在TBI中,原发性损伤由初始创伤立即引起。[6]原发性损伤发生于受到创伤的当下,包含挫伤、血管受损、轴突剪切(axonal shearing,指神经元的轴突被拉伸与撕裂)。[7]在原发性损伤中,血脑屏障和脑膜可能会受损,且神经元可能会死亡;[8]细胞可因非特异的方式死亡。[9]组织对形变通常有一容忍范围,若超出这一范围,组织即受到伤害。脑中的不同区域,可能由于组成不同而造成特性各异,使某些区域对机械性的负荷(mechanical loading)更加敏感;例如被髓鞘包覆的组织,可能与其他组织特性不同。因此,某些组织在损伤中可能会承受更多外力、收损更遽。原发性损伤会导致继发性损伤。
继发性脑损伤
[编辑]继发性损伤是伤害的间接结果,它肇因于由创伤引发的过程。[6]它发生于原发性损伤后的几小时或几天之内,[10][11]并且对于TBI造成的脑损害与死亡扮演重要角色。[11]TBI与大多其他型式的创伤不同的是,许多因TBI而死亡者并非立即死亡,而是在事件发生后的几天到几周之间死亡。[12]此外,在住院治疗后,大约40%的TBI伤患情况会恶化,而非如同大多其他型式的伤患一般逐渐好转。[13]这通常是继发性脑损伤的结果,而这样的损伤可导致原本在原发性损伤中并未受伤的神经元受损。继发性脑损伤可发生在各种脑伤害之后,这包括蛛网膜下腔出血、中风及创伤性脑损伤,并牵涉到代谢串联反应(metabolic cascades)。[14]
继发性损伤可由伤害的并发症引起,[7]这些包含缺血(血流量不足)、脑部缺氧(脑部供氧不足)、低血压、脑水肿、脑部的血流改变、颅内压升高。[7]假使颅内压太高,可引发可能致死的脑疝,使脑的某些部位被挤过颅骨内的结构。
其他继发性损伤包括高碳酸血症(血液中二氧化碳水平过高)、酸中毒(血液酸度过高)[15]、脑膜炎、以及脑脓疡。[16]此外,神经传导物质(脑细胞之间用来传递讯息的化学物质)的异常释放也可引起继发性损伤。某些神经传导物质的不平衡可导致兴奋性毒性(excitotoxicity),会使兴奋性神经传导物质(那些提高神经元产生动作电位的可能性的物质)的受体被过度活化,因而伤害脑神经细胞。兴奋性毒性可能产生多种负面影响,包含自由基对脑细胞的损害,可能致使神经退化(neurodegeneration)。继发性脑损伤的另一因素是脑的自我调节功能丧失,即脑血管丧失调节脑中血流的能力;[17]其他因素包含血脑屏障瓦解、水肿、缺血及缺氧。[18]在脑受到创伤之后,缺血是引继发性脑损伤的主要原因之一。[10]由缺血、创伤以及“因得不到足够氧气所致的损伤”而引起的继发性脑损伤,都牵涉到类似的机制。中风后,会发生缺血串联反应(ischemic cascade,是一系列的生化串联反应)。
预防
[编辑]由于原发性脑损伤发生于创伤当下,并且结束得太快,因此除了预防创伤本身之外,几乎没有其他措施可以介入的馀地。[7]然而,因为继发性损伤是随著时间的推移逐渐发生的,所以是可以部分预防的,可以借由采取某些措施以预防诸如缺氧等并发症。除此之外,继发性损伤为研究者提供了找寻药物疗法、用以限制或预防伤害的的机会。因为各式各样的机制与进程发生在继发性损伤过程中,当研发阻止或减缓损伤的治疗方法时,都需要考虑到如何应对一种以上的这些机制。[14]
由于原发性损伤被认为是不可逆的,因此若要减少TBI造成的残疾与死亡,继发性损伤被认为是最佳的努力方向。[19]
参见
[编辑]- 瓦氏退化现象
参考文献
[编辑]- ^ Schiffer RB; Rao SM (编). https://books.google.com/books?id=I2N9COt-4C0C&q=%22focal+brain+injury%22&pg=PA1150
|chapterurl=
缺少标题 (帮助). Traumatic brain injury. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2003: 1150 [2008-06-16]. ISBN 0-7817-2655-7. Editors list列表缺少|last2=
(帮助) - ^ Scalea TM. Does it matter how head injured patients are resuscitated?. Thieme. 2005: 3–4. ISBN 3-13-130781-1.
- ^ Ortega-Pérez, Stefany; Amaya-Rey, Maria. Secondary Brain Injury: A Concept Analysis. Journal of Neuroscience Nursing. 2018, 50 (4): 220–224. PMID 29985274. doi:10.1097/JNN.0000000000000384.
- ^ https://books.google.com/books?id=3CuM6MviwMAC&q=neurotrauma&pg=PA47
|chapterurl=
缺少标题 (帮助). Neuropathology. Washington, DC: American Psychiatric Association. 2005: 27–33 [2008-06-10]. ISBN 1-58562-105-6. - ^ Granacher RP. Traumatic Brain Injury: Methods for Clinical & Forensic Neuropsychiatric Assessment, Second Edition. Boca Raton: CRC. 2007: 26–32 [2008-07-06]. ISBN 978-0-8493-8138-6.
- ^ 6.0 6.1 Porth, Carol. Essentials of Pahtophysiology: Concepts of Altered Health States. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2007: 838 [2008-07-03]. ISBN 978-0-7817-7087-3.
- ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 Scalea TM. Does it matter how head injured patients are resuscitated?. Thieme. 2005: 3–4. ISBN 3-13-130781-1.
- ^ Animal models of post-traumatic epilepsy. Journal of Neurotrauma. 2006, 23 (2): 241–261. PMID 16503807. doi:10.1089/neu.2006.23.241.
- ^
Weber JT (编). https://books.google.com/books?id=FyzEQPKUuPcC&q=neurotrauma&pg=PP1
|chapterurl=
缺少标题 (帮助). Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment. Elsevier. 2007: 13–19 [2008-06-10]. ISBN 978-0-444-53017-2. - ^ 10.0 10.1 Granacher RP. Traumatic Brain Injury: Methods for Clinical & Forensic Neuropsychiatric Assessment, Second Edition. Boca Raton: CRC. 2007: 26–32 [2008-07-06]. ISBN 978-0-8493-8138-6.
- ^ 11.0 11.1 Dose-response curve and optimal dosing regimen of cyclosporin A after traumatic brain injury in rats. Neuroscience. 2000, 101 (2): 289–95. PMID 11074152. doi:10.1016/S0306-4522(00)00380-8.
- ^ Epidemiology of trauma deaths: A reassessment. J Trauma. February 1995, 38 (2): 185–93. PMID 7869433. doi:10.1097/00005373-199502000-00006.
- ^ Clinical trials in head injury. J. Neurotrauma. May 2002, 19 (5): 503–57. PMC 1462953 . PMID 12042091. doi:10.1089/089771502753754037.
- ^ 14.0 14.1 Marion DW. Andrews BT , 编. Intensive Care in Neurosurgery. New York: Thieme Medical Publishers. 2003: 52–53 [2008-06-08]. ISBN 1-58890-125-4.
- ^ Andrews BT. Andrews BT , 编. Intensive Care in Neurosurgery. New York: Thieme Medical Publishers. 2003: 125 [2008-06-08]. ISBN 1-58890-125-4.
- ^
https://books.google.com/books?id=3CuM6MviwMAC&q=neurotrauma&pg=PA47
|chapterurl=
缺少标题 (帮助). Neuropathology. Washington, DC: American Psychiatric Association. 2005: 27–33 [2008-06-10]. ISBN 1-58562-105-6. - ^
Schiffer RB; Rao SM (编). https://books.google.com/books?id=I2N9COt-4C0C&q=%22focal+brain+injury%22&pg=PA1150
|chapterurl=
缺少标题 (帮助). Traumatic brain injury. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2003: 1150 [2008-06-16]. ISBN 0-7817-2655-7. Editors list列表缺少|last2=
(帮助) - ^ Garga N, Lowenstein DH. Posttraumatic epilepsy: A major problem in desperate need of major advances. Epilepsy Curr. 2006, 6 (1): 1–5. PMC 1363374 . PMID 16477313. doi:10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x.
- ^ Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century. Neurol. Res. June 2006, 28 (4): 445–52. PMID 16759448. doi:10.1179/016164106X115053.
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