钙信号
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钙信号(英语:Calcium signaling),是驱使细胞内外互相交流的一个传递过程,为细胞信号转导的一种,常作为第二信使。Ca2+一旦进入了细胞质,会使特定蛋白的结构变动(例如钙调蛋白),因此产生讯号。Ca2+的浓度以及距离都影响了信号转导的作用与影响力。
浓度变动
[编辑]当细胞的膜电位处于休息膜电位时,这时的Ca2+浓度约为100 nM;比细胞之间传递时的Ca2+浓度低了2万-10万倍。为维持休息膜电位时的低浓度,会以类似泵的形式,将Ca2+送至线粒体、内质网或是细胞之间。讯号发出会由特定的膜蛋白以及细胞器做为缓冲器(键结Ca2+),并通过细胞膜。
传递途径
[编辑]磷脂酶C
[编辑]简称为PLC(详见磷脂酶C)。为常见的讯号传递途径,此蛋白酶可以促使内质网或细胞膜打开通道,让细胞质内Ca2+浓度快速上升至500-1000 nM,磷脂酶C在信号转导中扮演重要的角色。
- 以下为发出钙信号的步骤:
- G蛋白偶联受体与受体酪氨酸激酶为常见的跨膜蛋白(整合通道蛋白),激活PLC。
- PLC使PIP2催化并水解出肌醇三磷酸,再者,肌醇三磷酸再水解出二酸甘油酯。肌醇三磷酸跟二酸甘油酯都为常见的第二信使。
- 二酸甘油酯的浓度增高并激活了蛋白激酶C,往细胞膜的方向聚集。[1]
- 肌醇三磷酸可以扩散至整个细胞,崁入光面内质网受体(肌醇三磷酸受体)。
- 肌醇三磷酸受体打开通道放出Ca2+。
- Ca2+与蛋白激酶C结合并激活。
浓度消耗与增加
[编辑]当细胞中Ca2+的浓度降低,SOC channels会被激活,并开放进入内质网的通道。Ca2+进入内质网的这种方式,称为钙释放激活通道(ICRAC);ICRAC的确切机制仍不确定,尽管有研究指出STIM1蛋白、Orai1蛋白,可能为ICRAC进入内质网通道的模型中的介体;最近也有研究指出可能是磷脂酶A2、烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸。[2]
作为第二信使
[编辑]为响应第一信使(细胞外的分子),细胞发出第二信使分子作为信号。第二信使负责细胞内信号转导以产生生理变化,如增殖、细胞分化、迁移、存活和细胞凋亡,详见第二信使系统。
肌肉收缩
[编辑]在肌肉生理学中的基本要则:肌肉产生收缩详见(兴奋-收缩耦联),然而视为一连串机械反应的生理过程[3]。从肌肉附近的神经细胞激发带电粒子,使之穿透细胞膜产生动作电位。电位变化的期间,带正电的粒子(Ca2+)穿透细胞膜,从外部流入内部,使得原先带有少许正电的细胞(失衡状态)逐渐达到电中性,这个过程我们称为去极化。因去极化导致肌质网放出Ca2+至肌浆中并激活了肌动蛋白,使得肌肉收缩。
参考文献
[编辑]- ^ Neil A.Campbell. Biology: A Global Approach, Global Edition. U.S.: Pearson. 2018. ISBN 978-1292170435.
- ^ Csutora P, Zarayskiy V, Peter K, Monje F, Smani T, Zakharov SI, et al. Activation mechanism for CRAC current and store-operated Ca2+ entry: calcium influx factor and Ca2+-independent phospholipase A2beta-mediated pathway. The Journal of Biological Chemistry. November 2006, 281 (46): 34926–35. PMID 17003039. doi:10.1074/jbc.M606504200.
- ^ Sandow A. Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response. Yale J Biol Med. 1952, 25 (3): 176–201. PMC 2599245 . PMID 13015950.